急性A型主動脈夾層（acute Stanford type A aortic dissection，ATAAD）是一種高危的血管疾病，發病率為5/10萬～10/10萬，臨床表現危急，死亡率高[1]。該病主要累及升主動脈，常影響重要分支和腎動脈[2]。治療中，血管內介入為常用手段，但若夾層累及分支動脈，植入支架可能加劇腎梗死[3-4]。研究[5]發現，ATAAD累及腎動脈時，CT影像顯示主要為血管擴張、血管壁鈣化、夾層撕裂等。這些變化在預測患者預后中起到關鍵作用。目前，關于ATAAD患者腎動脈受累的報道主要集中于影像學診斷或與腎功能的關系[6-7]。然而，腎動脈受累對腎灌注和腎功能的具體影響及其預后意義仍不明確。本研究結合CT血管成像技術，深入探討ATAAD累及腎動脈的影像學改變與腎功能的關系，以期能夠更好地了解此類疾病的影像特征，為臨床提供診治依據，降低死亡率。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
選擇2021年2月—2023年5月我院收治的ATAAD患者，納入標準：（1）經主動脈CT血管造影檢查并診斷為ATAAD患者；（2）臨床檢查及影像學資料完整；（3）A型主動脈夾層發病未超過14 d；（4）年齡18～80歲。排除標準：（1）腎功能異常；（2）既往心血管或泌尿手術史；（3）腎動脈水平之腹主動脈未受夾層累及。根據夾層是否累及腎動脈分為腎動脈累及組和腎動脈未累及組；根據血清尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）和肌酐（Serumcreatinine，Scr）將累及腎動脈患者分為腎功能正常組和腎功能異常組。
1.2 檢查方法
運用Philips IU 22型號的彩色多普勒超聲儀器，進行詳細的心臟超聲檢查。采用了3.0～9.0 MHz的血管專用探頭和1～5 MHz的心臟專用探頭，以確保檢查的精準度。整個檢查過程由2位具備5年以上超聲診斷經驗的主治醫師共同完成，掃查心臟的多個切面，并進行分析。在觀察主動脈的分支時，重點關注升主動脈、降主動脈、腹主動脈以及主動脈弓的分支，如無名動脈、左頸總動脈和左鎖骨下動脈，特別留意了這些部位是否存在血管內膜撕脫的現象。同時，記錄室壁的運動情況、心腔的大小以及心功能等相關參數。參考《中國成年人超聲心動圖檢查測量指南》[8]的標準，對左心室內徑、左心房內徑以及升主動脈內徑是否增大進行評估。
采用西門子雙源CT（DefinitionFlash）設備，進行詳盡的掃描程序。掃描的覆蓋區域自顱底平面延伸至恥骨聯合水平，旨在全面觀察并確定破口的具體位置、夾層的擴展范圍、涉及的分支血管，以及血管供血的來源（包括真腔和假腔）。在掃描參數的設置上，調整為管電壓100 Kv，管電流110 mAs，并采用自動毫安控制技術（Siemens的CARE Dose 4D）來確保圖像質量的同時減少輻射劑量。螺距設為3.2，準直則選用了2準直EDos mm，每層厚度精確至1.0 mm。此外，為了評估腎動脈的受累情況以及灌注狀況，進行雙腎區的平掃和灌注增強掃描。根據增強程度的不同，腎實質的灌注水平被細分為良好和較差兩個等級。
1.3 數據收集
包括年齡、病程、體質量指數（body mass index，BMI）、性別、居住地、婚姻狀態、工作情況、吸煙史、飲酒史、高血壓、糖尿病、高脂血癥、腎病綜合征。
1.4 觀察指標
白細胞計數（white blood cell count，WBC）、血小板計數（platelet，PLT）、血紅蛋白（Hemoglobin，Hb）、甘油三酯（triglyceride，TG）、總膽固醇（total cholesterol，TC）、高密度脂蛋白膽固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、Scr、C反應蛋白（C-reactive protein，CRP）、肌鈣蛋白Ⅰ（Cardiac troponin I，cTnⅠ）、D-二聚體（D-dimer，D-D）、BUN。
1.5 判定標準
腎功能異常判定標準：（1）Scr升高：Scr是衡量腎功能的重要指標，正常值范圍在40～120 μmol/L。如果Scr超過正常范圍，特別是明顯升高，則代表腎功能異常。（2）BUN升高：BUN是反映腎功能的一個指標，正常值范圍在2.8～7.1 mmol/L。超過正常范圍，特別是明顯升高，代表腎功能異常。
1.6 統計學分析
利用SPSS 23.0統計軟件進行數據統計分析，計量資料以均數±標準差（x±s）的形式表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗；計數資料使用百分數（%）的形式表示，組間比較采用四格表χ2檢驗。通過logistic回歸分析并構建校正模型，分析ATAAD患者超聲特征和累及腎動脈的關系；采用受試者工作特征（receiver operating characteristics，ROC）評估超聲特征對ATAAD患者累及腎動脈的預測價值；采用Log-binomial模型分析腎功能中累及腎動脈的超聲特征風險效應；采用Pearson相關分析法分析累及腎動脈的超聲特征與腎功能指標的相關性。P≤0.05為差異具有統計學意義。
1.7 倫理審查
本研究已通過德陽市人民醫院醫學倫理委員會審核批準，審批號：2024-04-011-k01，且患者及家屬知情并同意。
2 結果
2.1 兩組患者臨床資料比較
共納入163例患者，其中男154例、女89例，年齡（50.06±10.46）歲。腎動脈累及組83例，腎動脈未累及組80例。兩組患者性別、Scr、BUN差異均具有統計學意義（P<0.05），其余指標差異均無統計學意義（P>0.05）；見表1。
表1
兩組患者臨床資料比較［x±s/例（%）］
2.2 兩組患者超聲特征比較
與未累及組患者相比，累及組升主動脈內徑、升主動脈增寬患者比例、腎灌注差更大（P<0.05）；見表2。
表2
兩組患者超聲特征比較［x±s/例（%）］
2.3 ATAAD患者超聲特征與累及腎動脈的關聯性分析
通過logistic回歸分析可知，未矯正混雜因素下，ATAAD患者超聲特征中的主動脈內徑、升主動脈增寬、腎灌注差與累及腎動脈的OR值分別為1.852、2.230和1.743；校正年齡、病程、BMI、性別、居住地、心包積液、主動脈瓣反流、吸煙史、飲酒史、高血壓、糖尿病、高脂血癥、腎病綜合征等后，OR值分別為1.916、2.578和1.969，得出主動脈內徑、升主動脈增寬、腎灌注差是累及腎動脈的獨立影響因素；見表3。
表3
ATAAD患者超聲特征與累及腎動脈的logistic多因素分析
2.4 評估ATAAD患者超聲特征對累及腎動脈的預測價值
升主動脈內徑、升主動脈增寬、腎灌注差對ATAAD患者累及腎動脈預測的ROC曲線下面積分別為0.742（0.655，0.867）、0.727（0.640，0.840）、0.734（0.667，0.892），三者聯合預測累及腎動脈的ROC曲線下面積為0.828（0.720，0.901），明顯高于三者單獨預測累及腎動脈的效能（P<0.05）；見表4。
表4
ATAAD患者超聲特征聯合預測累及腎動脈
2.5 腎功能正常組與腎功能異常組患者臨床資料比較
共納入83例累及腎動脈患者，其中男49例、女34例，年齡20～85（50.17±10.30）歲。腎功能正常組43例，腎功能異常組40例。與腎功能正常組患者相比，腎功能異常組患者BUN、Scr、升主動脈內徑、升主動脈增寬患者比例、腎灌注差更大（P<0.05），兩組患者的其余指標均無顯著差異（P>0.05）；見表5。
表5
腎功能正常組與腎功能異常組患者臨床資料比較［x±s/例（%）］
2.6 Log-binomial模型分析腎功能中累及腎動脈的超聲特征風險效應
腎功能異常患者升主動脈內徑增加的風險最高，是腎功能正常患者的1.82倍，腎功能異常的患者腎灌注差增大的風險最低，是腎功能正常患者的1.53倍；腎功能異常患者患者升主動脈增寬的風險是腎功能正常患者的1.71倍。升主動脈內徑增加、升主動脈增寬、腎灌注差增大風險比顯著性調整前后均具有統計學意義（P<0.05）；見表6。
表6
Log-binomial模型調整腎功能中累及腎動脈的超聲特征風險效應
2.7 累及腎動脈的超聲特征與腎功能指標的相關性分析
在未校正混雜因素前，升主動脈內徑、升主動脈增寬、腎灌注差與BUN、Scr的關系存在；在調整其他影響因素后，升主動脈內徑、升主動脈增寬、腎灌注差與BUN、Scr的關系依然存在（P<0.05），說明升主動脈內徑、升主動脈增寬、腎灌注差與BUN、Scr密切相關，見表7。
表7
累及腎動脈的超聲特征與腎功能指標的相關性分析
3 討論
ATAAD是一種嚴重的心血管疾病，其典型特征為升主動脈內-中膜的廣泛撕脫[9]。這種撕脫會導致主動脈的內膜與中膜分離，形成“夾層”[10]。當ATAAD累及腎動脈時，可能導致腎梗死，已有相關個案報道[11]。患者可能出現腹痛癥狀，易與其他疾病混淆導致誤診。對于疑似病例，醫生需高度警惕，進行詳細檢查和診斷。血管內介入治療是常用方法，但在夾層累及腎動脈分支時，置入支架可能加重腎梗死。因此，早期診斷和及時治療對ATAAD尤為重要[12]。因此，本研究將探討ATAAD患者的腎動脈病變情況，了解ATAAD累及腎動脈的影像學特征及與腎功能之間的關系，為臨床及早診斷和治療提供參考依據。本研究發現，累及組與未累及組患者在升主動脈內徑、升主動脈增寬、腎灌注差之間存在顯著差異，說明ATAAD累及腎動脈患者主要表現為升主動脈內徑、升主動脈增寬、腎灌注差增加。升主動脈內徑的異常擴大可能引發主動脈壁的結構改變，導致主動脈壁的彈性和順應性下降。這些改變可能增加主動脈壁承受的應力，使其更容易發生撕裂。一旦主動脈壁發生撕裂，血液會從主動脈內膜撕裂處進入主動脈中膜，形成主動脈夾層[13-14]。而隨著主動脈夾層的進展，血液可能進一步向主動脈外膜和中膜擴展，導致主動脈的擴張和扭曲。當夾層累及腎動脈時，腎動脈可能會受到夾層的壓迫或牽拉，導致腎臟血液供應受阻，引發腎梗死[15]。
通過綜合分析升主動脈內徑、升主動脈增寬和腎灌注差等指標，可以更準確地預測ATAAD患者是否累及腎動脈，為早期診斷和治療提供依據。本研究發現，ATAAD患者累及腎動脈的超聲特征對ATAAD患者累及腎動脈的預測效能良好。且升主動脈內徑、升主動脈增寬和腎灌注差三者聯合預測累及腎動脈，預測效能更高。升主動脈內徑的測量是重要的預測指標。升主動脈內徑的異常擴大可能提示主動脈壁的結構改變和彈性的下降，進而增加主動脈夾層的風險[16]。升主動脈增寬也是預測ATAAD患者累及腎動脈的重要指標。升主動脈增寬可能表明主動脈壁承受的應力增加，導致夾層形成的風險增加[17]。此外，腎灌注差也是一個重要的預測因素。腎灌注差可能表明腎臟血液供應不足，這可能與腎動脈受累有關[18]。聯合升主動脈內徑、升主動脈增寬和腎灌注差可以更準確地預測ATAAD患者是否累及腎動脈。這種聯合預測方法可以更好地評估患者病情，并及時采取相應的治療措施，以降低腎動脈受累的風險。除此之外，本研究還發現，校正混雜因素后，升主動脈內徑、升主動脈增寬、腎灌注差與BUN、Scr密切相關。說明ATAAD患者累及腎動脈的超聲特征與腎功能異常密切相關，累及腎動脈的超聲特征能夠一定程度上反映出腎功能異常。有研究[19-20]報道，升主動脈內徑增加和升主動脈增寬可能是腎功能不全的早期表現。這些改變可能表明主動脈壁的結構改變和彈性的下降，增加了主動脈夾層的風險。隨著病情的發展，這些改變可能導致腎臟血液供應受阻，進而引發腎功能不全或腎衰竭。其次，腎灌注差增大也是腎功能異常的標志之一[21]。腎灌注差可能表明腎臟血液供應不足，這可能是由于腎動脈受累或腎臟本身的損傷所致。腎灌注差可能導致腎臟功能下降，表現為腎功能不全或腎衰竭的癥狀[22]。因此通過監測這些指標的變化，可以及時發現腎功能異常的風險，并采取相應的治療措施，以保護患者的腎臟功能和促進康復。本研究尚存在一定的局限性，由于本研究為單中心研究且納入的樣本量相對較小，可能導致研究結果出現一定偏差，因此后續研究將擴大樣本數進行多中心進一步研究。
綜上所述，ATAAD的累及腎動脈的超聲特征會影響腎功能，具有一定的關聯性，且升主動脈內徑增加、升主動脈增寬、腎灌注差增大是腎功能異常的獨立危險因素。
利益沖突：無
作者貢獻：卿秋杉負責文章總體設計與撰寫；韋馨負責數據收集；鄭紅、王征、伍長學提供設計思路、修改文章；陳沛銳負責文章審閱與修改。
急性A型主動脈夾層（acute Stanford type A aortic dissection，ATAAD）是一種高危的血管疾病，發病率為5/10萬～10/10萬，臨床表現危急，死亡率高[1]。該病主要累及升主動脈，常影響重要分支和腎動脈[2]。治療中，血管內介入為常用手段，但若夾層累及分支動脈，植入支架可能加劇腎梗死[3-4]。研究[5]發現，ATAAD累及腎動脈時，CT影像顯示主要為血管擴張、血管壁鈣化、夾層撕裂等。這些變化在預測患者預后中起到關鍵作用。目前，關于ATAAD患者腎動脈受累的報道主要集中于影像學診斷或與腎功能的關系[6-7]。然而，腎動脈受累對腎灌注和腎功能的具體影響及其預后意義仍不明確。本研究結合CT血管成像技術，深入探討ATAAD累及腎動脈的影像學改變與腎功能的關系，以期能夠更好地了解此類疾病的影像特征，為臨床提供診治依據，降低死亡率。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
選擇2021年2月—2023年5月我院收治的ATAAD患者，納入標準：（1）經主動脈CT血管造影檢查并診斷為ATAAD患者；（2）臨床檢查及影像學資料完整；（3）A型主動脈夾層發病未超過14 d；（4）年齡18～80歲。排除標準：（1）腎功能異常；（2）既往心血管或泌尿手術史；（3）腎動脈水平之腹主動脈未受夾層累及。根據夾層是否累及腎動脈分為腎動脈累及組和腎動脈未累及組；根據血清尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）和肌酐（Serumcreatinine，Scr）將累及腎動脈患者分為腎功能正常組和腎功能異常組。
1.2 檢查方法
運用Philips IU 22型號的彩色多普勒超聲儀器，進行詳細的心臟超聲檢查。采用了3.0～9.0 MHz的血管專用探頭和1～5 MHz的心臟專用探頭，以確保檢查的精準度。整個檢查過程由2位具備5年以上超聲診斷經驗的主治醫師共同完成，掃查心臟的多個切面，并進行分析。在觀察主動脈的分支時，重點關注升主動脈、降主動脈、腹主動脈以及主動脈弓的分支，如無名動脈、左頸總動脈和左鎖骨下動脈，特別留意了這些部位是否存在血管內膜撕脫的現象。同時，記錄室壁的運動情況、心腔的大小以及心功能等相關參數。參考《中國成年人超聲心動圖檢查測量指南》[8]的標準，對左心室內徑、左心房內徑以及升主動脈內徑是否增大進行評估。
采用西門子雙源CT（DefinitionFlash）設備，進行詳盡的掃描程序。掃描的覆蓋區域自顱底平面延伸至恥骨聯合水平，旨在全面觀察并確定破口的具體位置、夾層的擴展范圍、涉及的分支血管，以及血管供血的來源（包括真腔和假腔）。在掃描參數的設置上，調整為管電壓100 Kv，管電流110 mAs，并采用自動毫安控制技術（Siemens的CARE Dose 4D）來確保圖像質量的同時減少輻射劑量。螺距設為3.2，準直則選用了2準直EDos mm，每層厚度精確至1.0 mm。此外，為了評估腎動脈的受累情況以及灌注狀況，進行雙腎區的平掃和灌注增強掃描。根據增強程度的不同，腎實質的灌注水平被細分為良好和較差兩個等級。
1.3 數據收集
包括年齡、病程、體質量指數（body mass index，BMI）、性別、居住地、婚姻狀態、工作情況、吸煙史、飲酒史、高血壓、糖尿病、高脂血癥、腎病綜合征。
1.4 觀察指標
白細胞計數（white blood cell count，WBC）、血小板計數（platelet，PLT）、血紅蛋白（Hemoglobin，Hb）、甘油三酯（triglyceride，TG）、總膽固醇（total cholesterol，TC）、高密度脂蛋白膽固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、Scr、C反應蛋白（C-reactive protein，CRP）、肌鈣蛋白Ⅰ（Cardiac troponin I，cTnⅠ）、D-二聚體（D-dimer，D-D）、BUN。
1.5 判定標準
腎功能異常判定標準：（1）Scr升高：Scr是衡量腎功能的重要指標，正常值范圍在40～120 μmol/L。如果Scr超過正常范圍，特別是明顯升高，則代表腎功能異常。（2）BUN升高：BUN是反映腎功能的一個指標，正常值范圍在2.8～7.1 mmol/L。超過正常范圍，特別是明顯升高，代表腎功能異常。
1.6 統計學分析
利用SPSS 23.0統計軟件進行數據統計分析，計量資料以均數±標準差（x±s）的形式表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗；計數資料使用百分數（%）的形式表示，組間比較采用四格表χ2檢驗。通過logistic回歸分析并構建校正模型，分析ATAAD患者超聲特征和累及腎動脈的關系；采用受試者工作特征（receiver operating characteristics，ROC）評估超聲特征對ATAAD患者累及腎動脈的預測價值；采用Log-binomial模型分析腎功能中累及腎動脈的超聲特征風險效應；采用Pearson相關分析法分析累及腎動脈的超聲特征與腎功能指標的相關性。P≤0.05為差異具有統計學意義。
1.7 倫理審查
本研究已通過德陽市人民醫院醫學倫理委員會審核批準，審批號：2024-04-011-k01，且患者及家屬知情并同意。
2 結果
2.1 兩組患者臨床資料比較
共納入163例患者，其中男154例、女89例，年齡（50.06±10.46）歲。腎動脈累及組83例，腎動脈未累及組80例。兩組患者性別、Scr、BUN差異均具有統計學意義（P<0.05），其余指標差異均無統計學意義（P>0.05）；見表1。
表1
兩組患者臨床資料比較［x±s/例（%）］
2.2 兩組患者超聲特征比較
與未累及組患者相比，累及組升主動脈內徑、升主動脈增寬患者比例、腎灌注差更大（P<0.05）；見表2。
表2
兩組患者超聲特征比較［x±s/例（%）］
2.3 ATAAD患者超聲特征與累及腎動脈的關聯性分析
通過logistic回歸分析可知，未矯正混雜因素下，ATAAD患者超聲特征中的主動脈內徑、升主動脈增寬、腎灌注差與累及腎動脈的OR值分別為1.852、2.230和1.743；校正年齡、病程、BMI、性別、居住地、心包積液、主動脈瓣反流、吸煙史、飲酒史、高血壓、糖尿病、高脂血癥、腎病綜合征等后，OR值分別為1.916、2.578和1.969，得出主動脈內徑、升主動脈增寬、腎灌注差是累及腎動脈的獨立影響因素；見表3。
表3
ATAAD患者超聲特征與累及腎動脈的logistic多因素分析
2.4 評估ATAAD患者超聲特征對累及腎動脈的預測價值
升主動脈內徑、升主動脈增寬、腎灌注差對ATAAD患者累及腎動脈預測的ROC曲線下面積分別為0.742（0.655，0.867）、0.727（0.640，0.840）、0.734（0.667，0.892），三者聯合預測累及腎動脈的ROC曲線下面積為0.828（0.720，0.901），明顯高于三者單獨預測累及腎動脈的效能（P<0.05）；見表4。
表4
ATAAD患者超聲特征聯合預測累及腎動脈
2.5 腎功能正常組與腎功能異常組患者臨床資料比較
共納入83例累及腎動脈患者，其中男49例、女34例，年齡20～85（50.17±10.30）歲。腎功能正常組43例，腎功能異常組40例。與腎功能正常組患者相比，腎功能異常組患者BUN、Scr、升主動脈內徑、升主動脈增寬患者比例、腎灌注差更大（P<0.05），兩組患者的其余指標均無顯著差異（P>0.05）；見表5。
表5
腎功能正常組與腎功能異常組患者臨床資料比較［x±s/例（%）］
2.6 Log-binomial模型分析腎功能中累及腎動脈的超聲特征風險效應
腎功能異常患者升主動脈內徑增加的風險最高，是腎功能正常患者的1.82倍，腎功能異常的患者腎灌注差增大的風險最低，是腎功能正常患者的1.53倍；腎功能異常患者患者升主動脈增寬的風險是腎功能正常患者的1.71倍。升主動脈內徑增加、升主動脈增寬、腎灌注差增大風險比顯著性調整前后均具有統計學意義（P<0.05）；見表6。
表6
Log-binomial模型調整腎功能中累及腎動脈的超聲特征風險效應
2.7 累及腎動脈的超聲特征與腎功能指標的相關性分析
在未校正混雜因素前，升主動脈內徑、升主動脈增寬、腎灌注差與BUN、Scr的關系存在；在調整其他影響因素后，升主動脈內徑、升主動脈增寬、腎灌注差與BUN、Scr的關系依然存在（P<0.05），說明升主動脈內徑、升主動脈增寬、腎灌注差與BUN、Scr密切相關，見表7。
表7
累及腎動脈的超聲特征與腎功能指標的相關性分析
3 討論
ATAAD是一種嚴重的心血管疾病，其典型特征為升主動脈內-中膜的廣泛撕脫[9]。這種撕脫會導致主動脈的內膜與中膜分離，形成“夾層”[10]。當ATAAD累及腎動脈時，可能導致腎梗死，已有相關個案報道[11]。患者可能出現腹痛癥狀，易與其他疾病混淆導致誤診。對于疑似病例，醫生需高度警惕，進行詳細檢查和診斷。血管內介入治療是常用方法，但在夾層累及腎動脈分支時，置入支架可能加重腎梗死。因此，早期診斷和及時治療對ATAAD尤為重要[12]。因此，本研究將探討ATAAD患者的腎動脈病變情況，了解ATAAD累及腎動脈的影像學特征及與腎功能之間的關系，為臨床及早診斷和治療提供參考依據。本研究發現，累及組與未累及組患者在升主動脈內徑、升主動脈增寬、腎灌注差之間存在顯著差異，說明ATAAD累及腎動脈患者主要表現為升主動脈內徑、升主動脈增寬、腎灌注差增加。升主動脈內徑的異常擴大可能引發主動脈壁的結構改變，導致主動脈壁的彈性和順應性下降。這些改變可能增加主動脈壁承受的應力，使其更容易發生撕裂。一旦主動脈壁發生撕裂，血液會從主動脈內膜撕裂處進入主動脈中膜，形成主動脈夾層[13-14]。而隨著主動脈夾層的進展，血液可能進一步向主動脈外膜和中膜擴展，導致主動脈的擴張和扭曲。當夾層累及腎動脈時，腎動脈可能會受到夾層的壓迫或牽拉，導致腎臟血液供應受阻，引發腎梗死[15]。
通過綜合分析升主動脈內徑、升主動脈增寬和腎灌注差等指標，可以更準確地預測ATAAD患者是否累及腎動脈，為早期診斷和治療提供依據。本研究發現，ATAAD患者累及腎動脈的超聲特征對ATAAD患者累及腎動脈的預測效能良好。且升主動脈內徑、升主動脈增寬和腎灌注差三者聯合預測累及腎動脈，預測效能更高。升主動脈內徑的測量是重要的預測指標。升主動脈內徑的異常擴大可能提示主動脈壁的結構改變和彈性的下降，進而增加主動脈夾層的風險[16]。升主動脈增寬也是預測ATAAD患者累及腎動脈的重要指標。升主動脈增寬可能表明主動脈壁承受的應力增加，導致夾層形成的風險增加[17]。此外，腎灌注差也是一個重要的預測因素。腎灌注差可能表明腎臟血液供應不足，這可能與腎動脈受累有關[18]。聯合升主動脈內徑、升主動脈增寬和腎灌注差可以更準確地預測ATAAD患者是否累及腎動脈。這種聯合預測方法可以更好地評估患者病情，并及時采取相應的治療措施，以降低腎動脈受累的風險。除此之外，本研究還發現，校正混雜因素后，升主動脈內徑、升主動脈增寬、腎灌注差與BUN、Scr密切相關。說明ATAAD患者累及腎動脈的超聲特征與腎功能異常密切相關，累及腎動脈的超聲特征能夠一定程度上反映出腎功能異常。有研究[19-20]報道，升主動脈內徑增加和升主動脈增寬可能是腎功能不全的早期表現。這些改變可能表明主動脈壁的結構改變和彈性的下降，增加了主動脈夾層的風險。隨著病情的發展，這些改變可能導致腎臟血液供應受阻，進而引發腎功能不全或腎衰竭。其次，腎灌注差增大也是腎功能異常的標志之一[21]。腎灌注差可能表明腎臟血液供應不足，這可能是由于腎動脈受累或腎臟本身的損傷所致。腎灌注差可能導致腎臟功能下降，表現為腎功能不全或腎衰竭的癥狀[22]。因此通過監測這些指標的變化，可以及時發現腎功能異常的風險，并采取相應的治療措施，以保護患者的腎臟功能和促進康復。本研究尚存在一定的局限性，由于本研究為單中心研究且納入的樣本量相對較小，可能導致研究結果出現一定偏差，因此后續研究將擴大樣本數進行多中心進一步研究。
綜上所述，ATAAD的累及腎動脈的超聲特征會影響腎功能，具有一定的關聯性，且升主動脈內徑增加、升主動脈增寬、腎灌注差增大是腎功能異常的獨立危險因素。
利益沖突：無
作者貢獻：卿秋杉負責文章總體設計與撰寫；韋馨負責數據收集；鄭紅、王征、伍長學提供設計思路、修改文章；陳沛銳負責文章審閱與修改。
