引用本文： 秦少文, 李龍. 基于機械振動輔助排痰的呼吸訓練對慢性阻塞性肺疾病2型呼吸衰竭動脈血氣及臨床療效的影響. 中國呼吸與危重監護雜志, 2024, 23(8): 558-562. doi: 10.7507/1671-6205.202312047 復制
版權信息： ?四川大學華西醫院華西期刊社《中國呼吸與危重監護雜志》版權所有，未經授權不得轉載、改編
慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）是一種常見的慢性氣道疾病，患者發病后通常會出現咳嗽、氣短、胸悶和咳痰等癥狀[1]。慢阻肺患者痰液通常呈現白色粘稠狀，持續慢阻肺急性發作還可能會導致患者情緒低落、焦慮和全身無力。慢阻肺患者常常會出現2型呼吸衰竭，作為慢阻肺常見的臨床并發癥，其會導致患者肺泡彈性下降，從而使肺部排氣受阻，患者呼吸困難癥狀也會加重，甚至有可能危及患者的生命安全[2]。目前，針對并發2型呼吸衰竭的慢阻肺患者，臨床以對癥支持性治療為主，通過多種方式改善患者肺部通氣狀況并糾正患者缺氧狀態[3]。無創正壓通氣是一種通過外源性施加正壓來支持患者呼吸循環的治療方法，其治療效果較好且安全性較高[4]。然而，長期佩戴面罩會導致面部壓瘡的發生，且正壓支持治療會刺激慢阻肺患者呼吸道分泌物增加，導致痰液增多，從而增加了誤吸和吸入性肺炎的風險[5]。此外，由于慢阻肺導致患者咳嗽困難、體力減弱和四肢無力，因此輔助排痰干預對于改善肺功能和糾正血氣異常同樣具有重要價值[6]。機械振動輔助排痰廣泛用于肺炎、支氣管擴張癥患者的治療，但在慢阻肺合并2型呼吸衰竭患者中的應用及臨床研究尚少[7]。基于此，本研究旨在通過開展單中心前瞻性隊列研究，探討基于機械振動輔助排痰的呼吸訓練對慢阻肺2型呼吸衰竭患者動脈血氣的影響并評價其臨床療效。
1 資料與方法
1.1 對象
采用PASS11.0進行樣本量估算，在α=0.05，檢驗效能1-β=0.9的條件下，考慮10%脫落因素，計算需納入慢阻肺合并2型呼吸衰竭患者總數至少102例。本研究采用方便抽樣方法，選取2019年11月至2023年2月在我院住院治療的慢阻肺合并2型呼吸衰竭的105例患者作為研究對象，按照入院先后順序對入組患者進行隨機編號，其中3例患者因自身原因退出研究隊列，最終納入102例研究對象并隨機劃分為試驗組（n=51）和對照組（n=51）。納入標準：符合我國慢阻肺的臨床診斷標準[8]；符合我國2型呼吸衰竭的臨床診斷標準[9]；患者入院時意識清楚，可配合進行肺功能檢測；既往未發生過慢阻肺急性發作伴呼吸衰竭。排除標準：患者意識障礙，無法配合進行治療；血流動力學不穩定或合并嚴重心血管疾病；合并惡性腫瘤；合并肺部感染、吸入性肺炎或全身感染性疾病；無法耐受機械振動輔助排痰治療；既往有胸部手術治療或肺葉切除病史。退出標準：院內全因性死亡者；因病情或個人原因要求退出研究者；呼吸衰竭加重需進行有創通氣或氣管插管者。本研究經中部戰區總醫院倫理委員會批準（批準文號：［2024］023-01），所有研究對象或其家屬入組時均簽署知情同意書。
1.2 方法
1.2.1 干預方法
兩組患者入院后均采用無創輔助通氣治療聯合藥物治療。采用PA-900A有創無創一體呼吸機（購自山東博浩生物科技有限公司），設置通氣模式為壓力支持通氣（Pressure support ventilation，PSV）聯合呼氣末正壓通氣（Positive end expiratory pressure，PEEP），通過呼吸面罩實施正壓通氣。PSV模式初始壓力設置為8~10 cm H2O，隨著患者耐受程度逐漸增加至15~20 cm H2O；PEEP模式初始壓力設置為0~2 cm H2O，隨著患者耐受程度逐漸增加至4~5 cm H2O。無創輔助通氣治療頻率為4~6次/d，每次應用1~2 h。無創輔助通氣治療過程中密切監測患者呼吸道癥狀及動脈血氣分析結果，待癥狀及體征平穩后逐漸降低PSV及PEEP壓力、通氣時間直至停止應用呼吸機。使用輔助通氣治療過程中應持續進行床旁檢測，保持呼吸頻率在12~18次/min，血氧飽和度（Saturation of peripheral Oxygen，SpO2）維持在95%以上。藥物治療方案包括噻托溴銨粉霧劑（購自正大天晴藥業集團股份有限公司，批準文號：國藥準字H20060454）、鹽酸氨溴索片（購自天津懷仁制藥有限公司，批準文號：國藥準字H20073934）、沙丁胺醇氣霧劑（購自北京海德潤醫藥集團有限公司，批準文號：國藥準字H11021384）及吸入用布地奈德混懸液（購自AstraZeneca Pty Ltd.，批準文號：X20010423）。
對照組患者在治療基礎上進行常規肺功能康復訓練：① 咳嗽訓練：囑患者放松后取半臥位或調整床頭高度，囑患者通過鼻進行深慢吸氣，閉氣時對抗聲門并用力咳嗽，每分鐘進行5~8個循環，每次訓練持續5 min，每天進行3次訓練；② 縮唇呼吸：囑患者放松后通過鼻進行深慢吸氣，呼氣時口唇取吹笛式并保持5秒，每分鐘進行7~8個循環，每次訓練持續5 min，每天進行3次訓練；③ 橫膈式呼吸：囑患者取平臥位，雙手分別置于胸部及腹部，通過鼻進行深吸氣至腹部鼓起推動手掌，屏氣2秒后呼氣，每分鐘進行7~8個循環，每次訓練持續5 min，每天進行3次訓練。試驗組在對照組患者治療方案基礎上聯合應用機械振動輔助排痰治療。采用濟南愛來寶儀器設備有限公司生產的RKPT-103型背心式排痰機進行治療，囑患者取側臥位，由主管護士或醫師協助患者穿戴背心并連接束帶，設置自動模式并保持頻率在15~30 MHz，每次進行30 min，每天進行3次治療。所有患者均連續治療2周。
1.2.2 療效評估
分別于治療前及治療2周后測定患者肺功能、血氣分析指標、臨床療效及不良事件發生率。① 肺功能：通過肺功能檢測儀（購自四川思科達科技有限公司，型號：S-980AⅢ）測定患者最大呼氣峰流速值（Peak expiratory flow rate，PEF）、用力肺活量（Forced vital capacity，FVC）、第1秒用力呼氣容積（Forced expiratory volume in one second，FEV1），并計算第1秒用力呼氣容積與用力肺活量的比值（FEV1/FVC）；② 血氣分析指標：抽取患者橈動脈血3 mL，通過血氣分析儀（購自濟南童鑫生物科技有限公司，型號：BG-800A）測定pH、動脈氧分壓（Pulmonary arterial oxygen tension，PaO2）、二氧化碳分壓（Partial pressure of carbon dioxide in arterial blood，PaCO2），同時通過床旁監護儀測定患者SpO2；③ 參考我國慢阻肺臨床治療指南[8]，通過評價患者呼吸困難、發紺、三凹征等癥狀及體征變化，血氣指標改善情況對患者療效進行判定，主要劃分為治療顯效、治療有效和治療無效：患者呼吸困難、發紺、三凹征基本消失，血氣指標恢復至正常范圍判定為顯效；上述癥狀及血氣指標顯著緩解判定為有效；癥狀及血氣指標均未改善或病情惡化判定為無效；④ 分泌物引流效果：觀察并對比兩組患者每日排痰量的變化，通過影像學檢查評估患者肺不張變化情況；⑤不良事件發生率：記錄兩組患者治療期間不良事件，主要包括排痰困難、鼻腔出血、口唇皸裂、消化道癥狀等。
1.3 統計學方法
采用SPSS24.0進行數據處理及分析，符合正態分布的計量資料采用（x±s）表示，組間對比采用獨立樣本t檢驗，組內治療前后對比采用配對樣本t檢驗。計數資料采用例數表示，組間對比采用χ2檢驗，P<0.05認為差異具有統計學意義。
2 結果
2.1 一般情況
試驗組和對照組患者平均年齡、性別比例、平均體質指數、慢阻肺病程、高血壓患病率、糖尿病患病率、吸煙史情況等基礎資料比較差異無統計學意義（P>0.05）。結果見表1。
表1
試驗組和對照組患者一般臨床資料對比［（x±s），例（%）］
2.2 兩組患者肺功能比較
治療后試驗組與治療前、對照組比較，PEF、FVC、FEV1及FEV1/FVC均顯著提高（P<0.05）。結果見表2。
表2
治療前后兩組患者肺功能比較 （x±s）
2.3 兩組患者血氣分析指標比較
治療后試驗組與治療前、對照組比較，PaO2顯著升高、PaCO2顯著降低（P<0.05），pH、SpO2在兩組間差異無統計學意義（P>0.05）。結果見表3。
表3
治療前后兩組患者血氣分析指標比較 （x±s）
2.4 兩組患者臨床療效比較
試驗組患者臨床總有效率較高，與對照組比較差異具有統計學意義（P<0.05）。結果見表4。
表4
兩組患者臨床療效比較［例（%）］
2.5 兩組患者分泌物引流效果比較
治療后試驗組與治療前、對照組比較，患者每日排痰量顯著升高（P<0.05），兩組肺不張患者比例較治療前均降低，但組間對比無顯著差異（P>0.05）。結果見表5。
表5
治療前后兩組患者血氣分析指標比較［例（%），（x±s）］
2.6 兩組患者不良事件發生率比較
試驗組患者不良事件發生率為5.88%，對照組患者不良事件發生率為11.76%，組間差異具有統計學意義（P<0.05）。結果見表6。
表6
兩組患者不良事件發生率比較［例（%）］
3 討論
慢阻肺在全球范圍內已逐漸成為一個嚴重的健康問題，其患病率一直居高不下。然而，在慢阻肺的早期階段，由于缺乏明顯的癥狀，往往容易導致漏診或誤診。雖然早期的治療可以極大提高痊愈的可能性，但大多數患者在就診時已經進入了中后期，治療變得非常困難[10]。此外，長期的疾病進展會導致患者肺部肺泡的壓縮性下降，通氣量不足，從而導致SpO2降低及PaCO2升高，肺部無法有效地排出和吸入氣體，從而導致患者發展為2型呼吸衰竭[11]。在臨床上，治療慢阻肺和2型呼吸衰竭可采用有創正壓通氣和無創正壓通氣兩種方法，兩者相輔相成，適應不同的臨床病情，并且在臨床上都具有重要的應用價值[12]。以往的研究發現，患者應用無創正壓通氣可有效緩解疾病慢阻肺導致的呼吸負擔，通過外源性減少氣道阻力協助肺泡內氧氣與血紅蛋白結合[13]。然而，單純應用無創正壓通氣的臨床療效也有一定局限性，如持續通氣可能增加痰液的分泌量，提高誤吸的發生風險。
相較有創通氣治療，無創通氣治療能夠減少通氣及氣管切開相關并發癥，患者及家屬的接受度也較高[14]。然而大多數無創呼吸機無霧化器連接模組，在患者接受霧化吸入治療時需暫停無創呼吸機，但是反復或較長時間脫機會加重慢阻肺合并2型呼吸衰竭患者呼吸困難、胸悶和氣促的癥狀，不利于患者配合治療及正壓通氣治療效果[15]。因此，除了基礎治療如氧療、抗感染和解痙平喘外，對合并2型呼吸衰竭的慢阻肺患者進行有效的排痰是改善患者臨床療效和預后的關鍵[16]。既往研究表明，對于合并2型呼吸衰竭的慢阻肺患者采用正確的排痰方式和適當的排痰體位可以有效縮短住院時間、降低痰液積聚和痰液堵塞窒息的風險，提高肺功能，并改善患者的預后[17]。實際上，有很多有效的排痰方法可供選擇，其中包括先給予霧化吸入來擴張氣道和抗炎，然后輔助機械振動排痰儀來支持治療[18]。在本研究中，我們發現治療后試驗組PEF、FVC、FEV1及FEV1/FVC等肺功能指標，PaO2、PaCO2等血氣分析指標較治療前及對照組均顯著改善；試驗組患者臨床總有效率顯著較高，不良事件發生率則較低。究其原因，基于機械振動輔助排痰的呼吸訓練能夠通過增加慢阻肺患者痰液排除，顯著促進患者咳嗽和咳痰癥狀的改善，同時避免大量痰液堆積在呼吸道，在一定程度上降低患者發生呼吸道感染的風險。針對性的呼吸訓練對患者的肺功能康復作用顯著，因此也可以縮短患者的住院時間，減少院內感染的風險。排痰振動儀具有調節叩擊力度和頻率的功能，這樣便可以根據患者的具體情況進行調整。通過施加特定方向的周期性力量在患者身體表面進行叩擊和震動，排痰振動儀能夠使肺部各組織均勻受力，使附著在肺泡、支氣管壁等氣道結構上的痰液松動，并在均勻的振動力作用下將其排出體外，特別是對于呼吸肌力量較薄弱的患者具有重要應用價值。因此，在通氣治療、藥物治療基礎上聯合應用基于機械振動輔助排痰的呼吸訓練，不僅能夠改善合并2型呼吸衰竭的慢阻肺患者氣道痙攣程度、減少呼吸道分泌物，而且還有利于改善患者的預后。
綜上所述，本研究認為基于機械振動輔助排痰的呼吸訓練有助于改善合并2型呼吸衰竭的慢阻肺患者肺功能及血氣水平，對于促進患者康復及預后具有一定臨床價值。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突
慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）是一種常見的慢性氣道疾病，患者發病后通常會出現咳嗽、氣短、胸悶和咳痰等癥狀[1]。慢阻肺患者痰液通常呈現白色粘稠狀，持續慢阻肺急性發作還可能會導致患者情緒低落、焦慮和全身無力。慢阻肺患者常常會出現2型呼吸衰竭，作為慢阻肺常見的臨床并發癥，其會導致患者肺泡彈性下降，從而使肺部排氣受阻，患者呼吸困難癥狀也會加重，甚至有可能危及患者的生命安全[2]。目前，針對并發2型呼吸衰竭的慢阻肺患者，臨床以對癥支持性治療為主，通過多種方式改善患者肺部通氣狀況并糾正患者缺氧狀態[3]。無創正壓通氣是一種通過外源性施加正壓來支持患者呼吸循環的治療方法，其治療效果較好且安全性較高[4]。然而，長期佩戴面罩會導致面部壓瘡的發生，且正壓支持治療會刺激慢阻肺患者呼吸道分泌物增加，導致痰液增多，從而增加了誤吸和吸入性肺炎的風險[5]。此外，由于慢阻肺導致患者咳嗽困難、體力減弱和四肢無力，因此輔助排痰干預對于改善肺功能和糾正血氣異常同樣具有重要價值[6]。機械振動輔助排痰廣泛用于肺炎、支氣管擴張癥患者的治療，但在慢阻肺合并2型呼吸衰竭患者中的應用及臨床研究尚少[7]。基于此，本研究旨在通過開展單中心前瞻性隊列研究，探討基于機械振動輔助排痰的呼吸訓練對慢阻肺2型呼吸衰竭患者動脈血氣的影響并評價其臨床療效。
1 資料與方法
1.1 對象
采用PASS11.0進行樣本量估算，在α=0.05，檢驗效能1-β=0.9的條件下，考慮10%脫落因素，計算需納入慢阻肺合并2型呼吸衰竭患者總數至少102例。本研究采用方便抽樣方法，選取2019年11月至2023年2月在我院住院治療的慢阻肺合并2型呼吸衰竭的105例患者作為研究對象，按照入院先后順序對入組患者進行隨機編號，其中3例患者因自身原因退出研究隊列，最終納入102例研究對象并隨機劃分為試驗組（n=51）和對照組（n=51）。納入標準：符合我國慢阻肺的臨床診斷標準[8]；符合我國2型呼吸衰竭的臨床診斷標準[9]；患者入院時意識清楚，可配合進行肺功能檢測；既往未發生過慢阻肺急性發作伴呼吸衰竭。排除標準：患者意識障礙，無法配合進行治療；血流動力學不穩定或合并嚴重心血管疾病；合并惡性腫瘤；合并肺部感染、吸入性肺炎或全身感染性疾病；無法耐受機械振動輔助排痰治療；既往有胸部手術治療或肺葉切除病史。退出標準：院內全因性死亡者；因病情或個人原因要求退出研究者；呼吸衰竭加重需進行有創通氣或氣管插管者。本研究經中部戰區總醫院倫理委員會批準（批準文號：［2024］023-01），所有研究對象或其家屬入組時均簽署知情同意書。
1.2 方法
1.2.1 干預方法
兩組患者入院后均采用無創輔助通氣治療聯合藥物治療。采用PA-900A有創無創一體呼吸機（購自山東博浩生物科技有限公司），設置通氣模式為壓力支持通氣（Pressure support ventilation，PSV）聯合呼氣末正壓通氣（Positive end expiratory pressure，PEEP），通過呼吸面罩實施正壓通氣。PSV模式初始壓力設置為8~10 cm H2O，隨著患者耐受程度逐漸增加至15~20 cm H2O；PEEP模式初始壓力設置為0~2 cm H2O，隨著患者耐受程度逐漸增加至4~5 cm H2O。無創輔助通氣治療頻率為4~6次/d，每次應用1~2 h。無創輔助通氣治療過程中密切監測患者呼吸道癥狀及動脈血氣分析結果，待癥狀及體征平穩后逐漸降低PSV及PEEP壓力、通氣時間直至停止應用呼吸機。使用輔助通氣治療過程中應持續進行床旁檢測，保持呼吸頻率在12~18次/min，血氧飽和度（Saturation of peripheral Oxygen，SpO2）維持在95%以上。藥物治療方案包括噻托溴銨粉霧劑（購自正大天晴藥業集團股份有限公司，批準文號：國藥準字H20060454）、鹽酸氨溴索片（購自天津懷仁制藥有限公司，批準文號：國藥準字H20073934）、沙丁胺醇氣霧劑（購自北京海德潤醫藥集團有限公司，批準文號：國藥準字H11021384）及吸入用布地奈德混懸液（購自AstraZeneca Pty Ltd.，批準文號：X20010423）。
對照組患者在治療基礎上進行常規肺功能康復訓練：① 咳嗽訓練：囑患者放松后取半臥位或調整床頭高度，囑患者通過鼻進行深慢吸氣，閉氣時對抗聲門并用力咳嗽，每分鐘進行5~8個循環，每次訓練持續5 min，每天進行3次訓練；② 縮唇呼吸：囑患者放松后通過鼻進行深慢吸氣，呼氣時口唇取吹笛式并保持5秒，每分鐘進行7~8個循環，每次訓練持續5 min，每天進行3次訓練；③ 橫膈式呼吸：囑患者取平臥位，雙手分別置于胸部及腹部，通過鼻進行深吸氣至腹部鼓起推動手掌，屏氣2秒后呼氣，每分鐘進行7~8個循環，每次訓練持續5 min，每天進行3次訓練。試驗組在對照組患者治療方案基礎上聯合應用機械振動輔助排痰治療。采用濟南愛來寶儀器設備有限公司生產的RKPT-103型背心式排痰機進行治療，囑患者取側臥位，由主管護士或醫師協助患者穿戴背心并連接束帶，設置自動模式并保持頻率在15~30 MHz，每次進行30 min，每天進行3次治療。所有患者均連續治療2周。
1.2.2 療效評估
分別于治療前及治療2周后測定患者肺功能、血氣分析指標、臨床療效及不良事件發生率。① 肺功能：通過肺功能檢測儀（購自四川思科達科技有限公司，型號：S-980AⅢ）測定患者最大呼氣峰流速值（Peak expiratory flow rate，PEF）、用力肺活量（Forced vital capacity，FVC）、第1秒用力呼氣容積（Forced expiratory volume in one second，FEV1），并計算第1秒用力呼氣容積與用力肺活量的比值（FEV1/FVC）；② 血氣分析指標：抽取患者橈動脈血3 mL，通過血氣分析儀（購自濟南童鑫生物科技有限公司，型號：BG-800A）測定pH、動脈氧分壓（Pulmonary arterial oxygen tension，PaO2）、二氧化碳分壓（Partial pressure of carbon dioxide in arterial blood，PaCO2），同時通過床旁監護儀測定患者SpO2；③ 參考我國慢阻肺臨床治療指南[8]，通過評價患者呼吸困難、發紺、三凹征等癥狀及體征變化，血氣指標改善情況對患者療效進行判定，主要劃分為治療顯效、治療有效和治療無效：患者呼吸困難、發紺、三凹征基本消失，血氣指標恢復至正常范圍判定為顯效；上述癥狀及血氣指標顯著緩解判定為有效；癥狀及血氣指標均未改善或病情惡化判定為無效；④ 分泌物引流效果：觀察并對比兩組患者每日排痰量的變化，通過影像學檢查評估患者肺不張變化情況；⑤不良事件發生率：記錄兩組患者治療期間不良事件，主要包括排痰困難、鼻腔出血、口唇皸裂、消化道癥狀等。
1.3 統計學方法
采用SPSS24.0進行數據處理及分析，符合正態分布的計量資料采用（x±s）表示，組間對比采用獨立樣本t檢驗，組內治療前后對比采用配對樣本t檢驗。計數資料采用例數表示，組間對比采用χ2檢驗，P<0.05認為差異具有統計學意義。
2 結果
2.1 一般情況
試驗組和對照組患者平均年齡、性別比例、平均體質指數、慢阻肺病程、高血壓患病率、糖尿病患病率、吸煙史情況等基礎資料比較差異無統計學意義（P>0.05）。結果見表1。
表1
試驗組和對照組患者一般臨床資料對比［（x±s），例（%）］
2.2 兩組患者肺功能比較
治療后試驗組與治療前、對照組比較，PEF、FVC、FEV1及FEV1/FVC均顯著提高（P<0.05）。結果見表2。
表2
治療前后兩組患者肺功能比較 （x±s）
2.3 兩組患者血氣分析指標比較
治療后試驗組與治療前、對照組比較，PaO2顯著升高、PaCO2顯著降低（P<0.05），pH、SpO2在兩組間差異無統計學意義（P>0.05）。結果見表3。
表3
治療前后兩組患者血氣分析指標比較 （x±s）
2.4 兩組患者臨床療效比較
試驗組患者臨床總有效率較高，與對照組比較差異具有統計學意義（P<0.05）。結果見表4。
表4
兩組患者臨床療效比較［例（%）］
2.5 兩組患者分泌物引流效果比較
治療后試驗組與治療前、對照組比較，患者每日排痰量顯著升高（P<0.05），兩組肺不張患者比例較治療前均降低，但組間對比無顯著差異（P>0.05）。結果見表5。
表5
治療前后兩組患者血氣分析指標比較［例（%），（x±s）］
2.6 兩組患者不良事件發生率比較
試驗組患者不良事件發生率為5.88%，對照組患者不良事件發生率為11.76%，組間差異具有統計學意義（P<0.05）。結果見表6。
表6
兩組患者不良事件發生率比較［例（%）］
3 討論
慢阻肺在全球范圍內已逐漸成為一個嚴重的健康問題，其患病率一直居高不下。然而，在慢阻肺的早期階段，由于缺乏明顯的癥狀，往往容易導致漏診或誤診。雖然早期的治療可以極大提高痊愈的可能性，但大多數患者在就診時已經進入了中后期，治療變得非常困難[10]。此外，長期的疾病進展會導致患者肺部肺泡的壓縮性下降，通氣量不足，從而導致SpO2降低及PaCO2升高，肺部無法有效地排出和吸入氣體，從而導致患者發展為2型呼吸衰竭[11]。在臨床上，治療慢阻肺和2型呼吸衰竭可采用有創正壓通氣和無創正壓通氣兩種方法，兩者相輔相成，適應不同的臨床病情，并且在臨床上都具有重要的應用價值[12]。以往的研究發現，患者應用無創正壓通氣可有效緩解疾病慢阻肺導致的呼吸負擔，通過外源性減少氣道阻力協助肺泡內氧氣與血紅蛋白結合[13]。然而，單純應用無創正壓通氣的臨床療效也有一定局限性，如持續通氣可能增加痰液的分泌量，提高誤吸的發生風險。
相較有創通氣治療，無創通氣治療能夠減少通氣及氣管切開相關并發癥，患者及家屬的接受度也較高[14]。然而大多數無創呼吸機無霧化器連接模組，在患者接受霧化吸入治療時需暫停無創呼吸機，但是反復或較長時間脫機會加重慢阻肺合并2型呼吸衰竭患者呼吸困難、胸悶和氣促的癥狀，不利于患者配合治療及正壓通氣治療效果[15]。因此，除了基礎治療如氧療、抗感染和解痙平喘外，對合并2型呼吸衰竭的慢阻肺患者進行有效的排痰是改善患者臨床療效和預后的關鍵[16]。既往研究表明，對于合并2型呼吸衰竭的慢阻肺患者采用正確的排痰方式和適當的排痰體位可以有效縮短住院時間、降低痰液積聚和痰液堵塞窒息的風險，提高肺功能，并改善患者的預后[17]。實際上，有很多有效的排痰方法可供選擇，其中包括先給予霧化吸入來擴張氣道和抗炎，然后輔助機械振動排痰儀來支持治療[18]。在本研究中，我們發現治療后試驗組PEF、FVC、FEV1及FEV1/FVC等肺功能指標，PaO2、PaCO2等血氣分析指標較治療前及對照組均顯著改善；試驗組患者臨床總有效率顯著較高，不良事件發生率則較低。究其原因，基于機械振動輔助排痰的呼吸訓練能夠通過增加慢阻肺患者痰液排除，顯著促進患者咳嗽和咳痰癥狀的改善，同時避免大量痰液堆積在呼吸道，在一定程度上降低患者發生呼吸道感染的風險。針對性的呼吸訓練對患者的肺功能康復作用顯著，因此也可以縮短患者的住院時間，減少院內感染的風險。排痰振動儀具有調節叩擊力度和頻率的功能，這樣便可以根據患者的具體情況進行調整。通過施加特定方向的周期性力量在患者身體表面進行叩擊和震動，排痰振動儀能夠使肺部各組織均勻受力，使附著在肺泡、支氣管壁等氣道結構上的痰液松動，并在均勻的振動力作用下將其排出體外，特別是對于呼吸肌力量較薄弱的患者具有重要應用價值。因此，在通氣治療、藥物治療基礎上聯合應用基于機械振動輔助排痰的呼吸訓練，不僅能夠改善合并2型呼吸衰竭的慢阻肺患者氣道痙攣程度、減少呼吸道分泌物，而且還有利于改善患者的預后。
綜上所述，本研究認為基于機械振動輔助排痰的呼吸訓練有助于改善合并2型呼吸衰竭的慢阻肺患者肺功能及血氣水平，對于促進患者康復及預后具有一定臨床價值。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突
