引用本文： 景小容, 胡志, 馬愛佳, 王禛, 楊韻沁, 楊瑩, 李蔚, 何敏. 高流量T管氧療在輔助神經重癥氣管切開機械通氣患者撤機的應用研究. 中國呼吸與危重監護雜志, 2024, 23(5): 327-332. doi: 10.7507/1671-6205.202312064 復制
版權信息： ?四川大學華西醫院華西期刊社《中國呼吸與危重監護雜志》版權所有，未經授權不得轉載、改編
氣管切開相比較氣管插管可以保留患者口咽部功能，有利于氣道分泌物引流，降低人工氣道阻力，改善患者舒適度，減少鎮靜藥劑量或避免使用鎮靜劑，有利于機械通氣撤離，因此常常用于意識障礙或排痰能力降低的神經重癥患者[1-5]。神經重癥患者中，氣管切開報告的比例為15%～46.8%，但是氣管切開長期機械通氣患者撤機仍然緩慢、困難，這類患者最終能成功停機比例僅63%[6-7]。氣管切開機械通氣患者的撤機方法有限，不能有效輔助氣管切開患者盡早撤機，是導致這類患者反復停機失敗、機械通氣時間延長、呼吸機依賴、住重癥監護室（intensive care unit，ICU）時間延長、并發癥增加、預后較差的關鍵因素[7]。傳統氧療方法吸入氣體溫化濕化不足，氧氣流量遠不能滿足患者吸氣需求，患者吸氣時會吸入較多室內干燥空氣，呼氣末肺泡容易塌陷，最終導致患者氣道黏膜纖毛系統損傷，痰液黏稠阻塞氣道，氣道痙攣，肺不張，肺部感染，肺通氣換氣功能下降，呼吸負荷增加，反復停機失敗，延長撤機時間增加病死率，大幅度增加醫療成本。因此，探索氣管切開機械通氣患者停機后呼吸生理導向的氧療策略是幫助患者平順、快速成功停機的關鍵環節。高流量氧療是近年興起的氧療方式，由高流量吸氧連接界面、高流量產生裝置、主動濕化裝置三部分組成。該氧療系統具有以下優勢：（1）產生的氣流較大，能滿足患者吸氣時的高流速和潮氣量需求；（2）高流量形成氣道內低水平正壓（3～5 cm H2O）（1 cm H2O=0.098 kPa），類似一種溫和的低水平持續正壓通氣，降低人工氣道阻力和呼吸功耗，改善呼氣末肺容積，促進肺泡復張，改善氣體交換[8-9]；（3）吸入氣體進充分加熱濕化，改善氣道分泌物的黏稠度和纖毛黏液系統功能[10]；（4）高流量沖洗人工氣道，降低死腔[11]；（5）吸氧濃度較精確。該氧療方式可以最大程度保護患者肺功能，提高停機成功率，縮短機械通氣時間，減少肺部并發癥[12]。本研究旨在探索高流量T管氧療方式對氣管切開后無需機械通氣的神經重癥患者的氧療效果。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
對2019年9月—2021年9月四川大學華西醫院收治的50例神經重癥行氣管切開患者展開研究。患者納入標準：年齡≥18歲；神經重癥患者，神經重癥包括嚴重的腦損傷、腦出血、腦腫瘤、嚴重的中風、高級神經系統感染（如腦膜炎、腦炎）等；氣管切開術后，機械通氣時間大于3天，且符合撤除機械通氣條件。排除標準：心肺功能不穩定、頸脊髓損傷、膈神經損傷等。本研究符合醫學倫理學標準，經本院醫學倫理委員會審核通過（審批號：2019805）。
1.2 方法
1.2.1 分組及治療方法
對機械通氣時間大于3天氣管切開的神經重癥患者，每天早晨由呼吸治療師篩查是否達到撤機條件，若患者具備撤機條件，立即進行自主呼吸試驗，自主呼吸試驗成功后，由呼吸治療師決定患者氧療方式。氧療方式分為高流量T管組（n=16）、人工鼻組（n=26）和高流量接頭組（n=8）。
停機指征：（1）導致機械通氣的病因好轉或祛除；（2）足夠氧合［參考指標：PaO2/FiO2>150～200 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），呼氣末正壓（positive end-expiratory pressure，PEEP）≤5～8 mm Hg，FiO2≤0.4，pH≥7.25］；（3）穩定的心血管系統，沒有活動的心肌缺血，臨床上心率≤140次/min，沒有顯著的低血壓（不需要血管活性藥的治療或只需要小劑量的血管活性藥物如多巴胺或多巴酚丁胺<5～10 μg·kg–1·min–1）；（4）較強的自主呼吸能力、無持續鎮靜藥物輸注。
治療方法：三組患者達到撤機條件，且自主呼吸試驗[13]成功，立即停呼吸機。高流量T管氧療組患者停機后應用高流量T管氧療；經人工鼻氧療組患者人工鼻一端連接吸氧管，另一端與封閉式吸痰管連接，封閉式吸痰管再與氣管切開導管連接；高流量接頭組停機后應用高流量接頭氧療。三組患者均予積極控制原發疾病，嚴密動態監測生命體征，加強營養支持，維持內環境穩定，加強胸部物理治療，促進痰液引流，合理選用抗生素，防治并發癥等常規治療。在一般治療基礎上，根據患者氧合情況，高流量T管組、高流量接頭組調節吸入氧濃度（fraction of inspired oxygen，FiO2），人工鼻組調節吸氧流量，以維持PaO2在80～120 mm Hg。密切監測患者意識水平、呼吸狀態、呼吸頻率、指脈氧飽和度（satuation of pulse oxygen，SpO2）、心率、血壓、血氣分析等指標。若患者在停機過程中出現病情惡化、治療無效時，立即終止停機，給予呼吸機支持治療，恢復撤機前機械通氣支持水平，密切監測患者變化，必要增加機械通氣支持水平，采取積極治療措施直至患者病情恢復穩定。
1.2.2 終止停機指征和停機成功定義
若三組患者在停機、接受氧療過程中出現病情惡化、治療無效時，立即予呼吸機支持治療，恢復機械通氣支持水平。終止停機、恢復機械通氣指征（停機失敗）：（1）呼吸心跳驟停；（2）意識障礙，格拉斯哥昏迷評分（Glasgow coma scale，GCS）下降>2分；（3）出現心律失常或血流動力學不穩定，盡管經液體擴容治療，仍然需要升壓藥才能維持收縮壓>90 mm Hg；（4）呼吸窘迫，呼吸頻率≥35次/min，PaO2<60 mm Hg或SpO2<90%，輔助呼吸肌活動明顯，或呼吸頻率≤35次/min。成功停機定義：停呼吸機后72 h內患者病情、呼吸功能穩定，不需要機械通氣支持治療。停機失敗定義為停機72 h內再帶機。
1.2.3 監測內容
監測三組患者的停機前及停機后的生命體征、呼吸困難程度、血氣分析指標、機械通氣的設置參數和呼吸系統靜態順應性（平臺壓測試法測定），每日氣道分泌物的量、黏稠度（痰液黏稠度判定標準分為三級：Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度[14-15]。氣道相關事件（人工氣道堵塞、人工鼻堵塞、肺部感染），機械通氣時間，體位引流、機械輔助排痰、化痰藥物使用，住ICU時間和住院時間，住ICU病死率。
1.3 統計學方法
使用SPSS25.0進行數據統計與分析。呈正態分布計量資料以均數±標準差（x±s）表示，非正態分布計量資料以中位數及四分位數［M（P25，P75）］表示。根據正態分布結果，采用Kruskal-Wallis H檢驗進行三組間比較，并使用Bonferroni法校正顯著性水平后進行兩兩比較；二分類變量以率（%）表示，根據計算期望頻數結果，采用Fisher精確檢驗進行三組間比較，Bonferroni法校正顯著性水平后進行兩兩比較。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 三組患者的基線資料比較
三組患者的年齡、體重、身高、性別、SpO2、心率、急性生理學和慢性健康狀況評價Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ）評分、序貫器官衰竭評分（sequential organ failure assessment，SOFA）、GCS評分差異均無統計學意義（均P>0.05）。三組患者中，高流量接頭組因其他疾病（顱內感染、右側頸內動脈海綿竇瘺介入術后小腦梗死和腦梗死）而使用機械通氣的患者高于其他兩組（P=0.003）。三組患者停機前使用的機械通氣模式均為壓力支持通氣（pressure support ventilation，PSV），其設置參數以及停機前機械通氣時間差異均無統計學意義（均P>0.05）。結果見表1。
表1
三組患者基線資料比較［例（%）/（x±s）］
2.2 三組患者停機前后情況比較
三組患者停機前動脈血氣分析（pH、PaCO2、PaO2）、吸氧濃度、痰液量及痰液性狀差異均無統計學意義（均P>0.05）。三組患者采用不同氧療方式停機72 h后，動脈血氣pH值存在差異，高流量接頭組較高流量T管組pH低（P=0.014）；雖然pH有差異，但從臨床觀察并未發現對患者有影響。三組患者停機72 h后，高流量T管組痰液性狀Ⅰ度患者人數增多而Ⅱ度患者人數減少，人工鼻組Ⅰ度患者人數減少而Ⅲ度患者人數增多，高流量接頭組Ⅰ度患者人數減少而Ⅱ、Ⅲ度患者人數增多，三組患者痰液Ⅰ度患者人數差異有統計學意義（P=0.006）。結果見表2。
表2
三組患者主要指標比較［例（%）/（x±s）］
2.3 三組患者停機前后的氧分壓改變以及胸部物理治療比較
三組患者停機前后的PaO2改變無顯著差異（P=0.342）。使用胸部物理治療比較提示，三組患者的化痰藥物和機械排痰使用差異無統計學意義（P=1，P=0.113），但高流量T管組使用體位引流要多于人工鼻組（P=0.008）。結果見表3。
表3
三組患者氧分壓改變和胸部物理治療比較［例（%）/（x±s）］
2.4 三組患者臨床結局比較
三組患者ICU死亡、住ICU時間、氣道相關事件、停機失敗比例差異均無統計學意義（均P>0.05）。結果見表4。
表4
三組患者臨床結局比較［例（%）/M（P25，P75）］
3 討論
神經重癥患者因意識障礙或排痰困難需要氣管切開，氣管切開后關于停機方式的選擇目前尚存在爭議。本研究發現神經重癥患者行氣管切開術后使用高流量T管氧療的方式，相較于人工鼻與高流量接頭可有效促進痰液稀釋利于引流，降低氣管切開術后并發癥。研究結果顯示，三組患者停機0 h與停機72 h的PaO2、PaCO2和吸氧濃度差異并無統計學意義。停機72 h與停機0 h的動脈氧分壓差值，三組患者雖并無顯著差異，但人工鼻組的PaO2明顯降低，說明維持患者氧合方面，高流量T管組和高流量接頭組更優于人工鼻組。這可能與氣體的溫濕化和高流量維持了氣道內低水平正壓相關，但仍需更大樣本量來證明這一點。
人工鼻氧療組痰液黏稠度顯著增高，72 h后Ⅲ度痰液黏稠度增多（P=0.006），說明人工鼻氧療組患者吸入氣溫化濕化不足，痰液更易黏稠。三組患者的化痰藥物和機械排痰使用差異無統計學意義（P=1，P=0.113）。但高流量T管組使用體位引流較人工鼻組多（P=0.008）。基線資料分析結果提示高流量T管氧療組患者痰液更稠，經過治療黏稠度降低，所以這組患者的體位引流多于人工鼻組。化痰藥物的使用我們定義為停機3天內新增的化痰藥物，三組患者均使用較少。而體位引流和機械輔助排痰我們定義為停機7天內使用情況，三組患者的使用較多，說明痰液引流主要依靠胸部物理治療而非藥物治療。需要進一步隨機對照研究來檢驗高流量T管氧療是否能減少胸部物理治療。杜全勝等[16]發現高流量濕化氧療系統每天氣道護理時間短于對照組，與我們的研究不一致，可能是我們的樣本量太小的原因。
停機72 h內再上機定義為停機失敗，三組患者中僅人工鼻組有4例患者再帶機。這4例患者僅帶機1次，主要帶機原因是心率快呼吸快以及痰液堵塞所致。三個組溫濕度不同，但我們并未測量具體的差異數值，同時連接裝置也不相同，高流量T管組的連接裝置是T管，高流量接頭組連接裝置是帶帽的氣切接頭，氣切接頭上方與大氣相通，裝置產生的阻力也不相同，這是否與停機相關，還需要更多的研究證實。
氣道相關事件包括了氣切導管堵塞、更換氣切導管、人工鼻堵塞和肺部感染，人工鼻組發生了4例，主要是痰液堵塞了人工鼻或者氣切導管。人工鼻組痰液黏稠度為Ⅲ度患者新增了4例。高流量T管組和高流量接頭組因吸入了加溫加濕的氣體，痰液的黏稠度有所下降，有5例患者痰液黏稠度從Ⅱ度下降至Ⅰ度。郭潤玲等[17]的研究就夠與我們一致，發現人工鼻組患者痰液變黏稠。丁翠翠[18]的研究發現高流量溫濕化氧療組患者痰液黏稠度較人工鼻組明顯稀薄。
三組患者ICU病死率、ICU住院日、氣道相關事件差異均無統計學意義（均P>0.05）。雖然高流量T管氧療組并不影響患者臨床結局，但能有效給予氣切停機患者溫化濕化，促進痰液的引流，維持患者的氧合，更順利地停機。
本研究尚有不足之處，一是樣本量小，未來將進一步擴大樣本量進行研究。二是樣本來源局限，該樣本只包括了部分神經重癥患者，并未包括所有病種。未來仍需進一步擴大樣本量，采用更嚴格的入組標準驗證本研究的結論，為神經重癥患者氣管切開停機氧療方式的選擇提供新思路。
綜上，對氣管切開術后行機械通氣并且符合撤除機械通氣條件的神經重癥患者使用高流量T管氧療，可有效控制氣道溫濕度，促進痰液稀釋利于引流，維持患者氧合，從而更順利的停機。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
氣管切開相比較氣管插管可以保留患者口咽部功能，有利于氣道分泌物引流，降低人工氣道阻力，改善患者舒適度，減少鎮靜藥劑量或避免使用鎮靜劑，有利于機械通氣撤離，因此常常用于意識障礙或排痰能力降低的神經重癥患者[1-5]。神經重癥患者中，氣管切開報告的比例為15%～46.8%，但是氣管切開長期機械通氣患者撤機仍然緩慢、困難，這類患者最終能成功停機比例僅63%[6-7]。氣管切開機械通氣患者的撤機方法有限，不能有效輔助氣管切開患者盡早撤機，是導致這類患者反復停機失敗、機械通氣時間延長、呼吸機依賴、住重癥監護室（intensive care unit，ICU）時間延長、并發癥增加、預后較差的關鍵因素[7]。傳統氧療方法吸入氣體溫化濕化不足，氧氣流量遠不能滿足患者吸氣需求，患者吸氣時會吸入較多室內干燥空氣，呼氣末肺泡容易塌陷，最終導致患者氣道黏膜纖毛系統損傷，痰液黏稠阻塞氣道，氣道痙攣，肺不張，肺部感染，肺通氣換氣功能下降，呼吸負荷增加，反復停機失敗，延長撤機時間增加病死率，大幅度增加醫療成本。因此，探索氣管切開機械通氣患者停機后呼吸生理導向的氧療策略是幫助患者平順、快速成功停機的關鍵環節。高流量氧療是近年興起的氧療方式，由高流量吸氧連接界面、高流量產生裝置、主動濕化裝置三部分組成。該氧療系統具有以下優勢：（1）產生的氣流較大，能滿足患者吸氣時的高流速和潮氣量需求；（2）高流量形成氣道內低水平正壓（3～5 cm H2O）（1 cm H2O=0.098 kPa），類似一種溫和的低水平持續正壓通氣，降低人工氣道阻力和呼吸功耗，改善呼氣末肺容積，促進肺泡復張，改善氣體交換[8-9]；（3）吸入氣體進充分加熱濕化，改善氣道分泌物的黏稠度和纖毛黏液系統功能[10]；（4）高流量沖洗人工氣道，降低死腔[11]；（5）吸氧濃度較精確。該氧療方式可以最大程度保護患者肺功能，提高停機成功率，縮短機械通氣時間，減少肺部并發癥[12]。本研究旨在探索高流量T管氧療方式對氣管切開后無需機械通氣的神經重癥患者的氧療效果。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
對2019年9月—2021年9月四川大學華西醫院收治的50例神經重癥行氣管切開患者展開研究。患者納入標準：年齡≥18歲；神經重癥患者，神經重癥包括嚴重的腦損傷、腦出血、腦腫瘤、嚴重的中風、高級神經系統感染（如腦膜炎、腦炎）等；氣管切開術后，機械通氣時間大于3天，且符合撤除機械通氣條件。排除標準：心肺功能不穩定、頸脊髓損傷、膈神經損傷等。本研究符合醫學倫理學標準，經本院醫學倫理委員會審核通過（審批號：2019805）。
1.2 方法
1.2.1 分組及治療方法
對機械通氣時間大于3天氣管切開的神經重癥患者，每天早晨由呼吸治療師篩查是否達到撤機條件，若患者具備撤機條件，立即進行自主呼吸試驗，自主呼吸試驗成功后，由呼吸治療師決定患者氧療方式。氧療方式分為高流量T管組（n=16）、人工鼻組（n=26）和高流量接頭組（n=8）。
停機指征：（1）導致機械通氣的病因好轉或祛除；（2）足夠氧合［參考指標：PaO2/FiO2>150～200 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），呼氣末正壓（positive end-expiratory pressure，PEEP）≤5～8 mm Hg，FiO2≤0.4，pH≥7.25］；（3）穩定的心血管系統，沒有活動的心肌缺血，臨床上心率≤140次/min，沒有顯著的低血壓（不需要血管活性藥的治療或只需要小劑量的血管活性藥物如多巴胺或多巴酚丁胺<5～10 μg·kg–1·min–1）；（4）較強的自主呼吸能力、無持續鎮靜藥物輸注。
治療方法：三組患者達到撤機條件，且自主呼吸試驗[13]成功，立即停呼吸機。高流量T管氧療組患者停機后應用高流量T管氧療；經人工鼻氧療組患者人工鼻一端連接吸氧管，另一端與封閉式吸痰管連接，封閉式吸痰管再與氣管切開導管連接；高流量接頭組停機后應用高流量接頭氧療。三組患者均予積極控制原發疾病，嚴密動態監測生命體征，加強營養支持，維持內環境穩定，加強胸部物理治療，促進痰液引流，合理選用抗生素，防治并發癥等常規治療。在一般治療基礎上，根據患者氧合情況，高流量T管組、高流量接頭組調節吸入氧濃度（fraction of inspired oxygen，FiO2），人工鼻組調節吸氧流量，以維持PaO2在80～120 mm Hg。密切監測患者意識水平、呼吸狀態、呼吸頻率、指脈氧飽和度（satuation of pulse oxygen，SpO2）、心率、血壓、血氣分析等指標。若患者在停機過程中出現病情惡化、治療無效時，立即終止停機，給予呼吸機支持治療，恢復撤機前機械通氣支持水平，密切監測患者變化，必要增加機械通氣支持水平，采取積極治療措施直至患者病情恢復穩定。
1.2.2 終止停機指征和停機成功定義
若三組患者在停機、接受氧療過程中出現病情惡化、治療無效時，立即予呼吸機支持治療，恢復機械通氣支持水平。終止停機、恢復機械通氣指征（停機失敗）：（1）呼吸心跳驟停；（2）意識障礙，格拉斯哥昏迷評分（Glasgow coma scale，GCS）下降>2分；（3）出現心律失常或血流動力學不穩定，盡管經液體擴容治療，仍然需要升壓藥才能維持收縮壓>90 mm Hg；（4）呼吸窘迫，呼吸頻率≥35次/min，PaO2<60 mm Hg或SpO2<90%，輔助呼吸肌活動明顯，或呼吸頻率≤35次/min。成功停機定義：停呼吸機后72 h內患者病情、呼吸功能穩定，不需要機械通氣支持治療。停機失敗定義為停機72 h內再帶機。
1.2.3 監測內容
監測三組患者的停機前及停機后的生命體征、呼吸困難程度、血氣分析指標、機械通氣的設置參數和呼吸系統靜態順應性（平臺壓測試法測定），每日氣道分泌物的量、黏稠度（痰液黏稠度判定標準分為三級：Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度[14-15]。氣道相關事件（人工氣道堵塞、人工鼻堵塞、肺部感染），機械通氣時間，體位引流、機械輔助排痰、化痰藥物使用，住ICU時間和住院時間，住ICU病死率。
1.3 統計學方法
使用SPSS25.0進行數據統計與分析。呈正態分布計量資料以均數±標準差（x±s）表示，非正態分布計量資料以中位數及四分位數［M（P25，P75）］表示。根據正態分布結果，采用Kruskal-Wallis H檢驗進行三組間比較，并使用Bonferroni法校正顯著性水平后進行兩兩比較；二分類變量以率（%）表示，根據計算期望頻數結果，采用Fisher精確檢驗進行三組間比較，Bonferroni法校正顯著性水平后進行兩兩比較。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 三組患者的基線資料比較
三組患者的年齡、體重、身高、性別、SpO2、心率、急性生理學和慢性健康狀況評價Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ）評分、序貫器官衰竭評分（sequential organ failure assessment，SOFA）、GCS評分差異均無統計學意義（均P>0.05）。三組患者中，高流量接頭組因其他疾病（顱內感染、右側頸內動脈海綿竇瘺介入術后小腦梗死和腦梗死）而使用機械通氣的患者高于其他兩組（P=0.003）。三組患者停機前使用的機械通氣模式均為壓力支持通氣（pressure support ventilation，PSV），其設置參數以及停機前機械通氣時間差異均無統計學意義（均P>0.05）。結果見表1。
表1
三組患者基線資料比較［例（%）/（x±s）］
2.2 三組患者停機前后情況比較
三組患者停機前動脈血氣分析（pH、PaCO2、PaO2）、吸氧濃度、痰液量及痰液性狀差異均無統計學意義（均P>0.05）。三組患者采用不同氧療方式停機72 h后，動脈血氣pH值存在差異，高流量接頭組較高流量T管組pH低（P=0.014）；雖然pH有差異，但從臨床觀察并未發現對患者有影響。三組患者停機72 h后，高流量T管組痰液性狀Ⅰ度患者人數增多而Ⅱ度患者人數減少，人工鼻組Ⅰ度患者人數減少而Ⅲ度患者人數增多，高流量接頭組Ⅰ度患者人數減少而Ⅱ、Ⅲ度患者人數增多，三組患者痰液Ⅰ度患者人數差異有統計學意義（P=0.006）。結果見表2。
表2
三組患者主要指標比較［例（%）/（x±s）］
2.3 三組患者停機前后的氧分壓改變以及胸部物理治療比較
三組患者停機前后的PaO2改變無顯著差異（P=0.342）。使用胸部物理治療比較提示，三組患者的化痰藥物和機械排痰使用差異無統計學意義（P=1，P=0.113），但高流量T管組使用體位引流要多于人工鼻組（P=0.008）。結果見表3。
表3
三組患者氧分壓改變和胸部物理治療比較［例（%）/（x±s）］
2.4 三組患者臨床結局比較
三組患者ICU死亡、住ICU時間、氣道相關事件、停機失敗比例差異均無統計學意義（均P>0.05）。結果見表4。
表4
三組患者臨床結局比較［例（%）/M（P25，P75）］
3 討論
神經重癥患者因意識障礙或排痰困難需要氣管切開，氣管切開后關于停機方式的選擇目前尚存在爭議。本研究發現神經重癥患者行氣管切開術后使用高流量T管氧療的方式，相較于人工鼻與高流量接頭可有效促進痰液稀釋利于引流，降低氣管切開術后并發癥。研究結果顯示，三組患者停機0 h與停機72 h的PaO2、PaCO2和吸氧濃度差異并無統計學意義。停機72 h與停機0 h的動脈氧分壓差值，三組患者雖并無顯著差異，但人工鼻組的PaO2明顯降低，說明維持患者氧合方面，高流量T管組和高流量接頭組更優于人工鼻組。這可能與氣體的溫濕化和高流量維持了氣道內低水平正壓相關，但仍需更大樣本量來證明這一點。
人工鼻氧療組痰液黏稠度顯著增高，72 h后Ⅲ度痰液黏稠度增多（P=0.006），說明人工鼻氧療組患者吸入氣溫化濕化不足，痰液更易黏稠。三組患者的化痰藥物和機械排痰使用差異無統計學意義（P=1，P=0.113）。但高流量T管組使用體位引流較人工鼻組多（P=0.008）。基線資料分析結果提示高流量T管氧療組患者痰液更稠，經過治療黏稠度降低，所以這組患者的體位引流多于人工鼻組。化痰藥物的使用我們定義為停機3天內新增的化痰藥物，三組患者均使用較少。而體位引流和機械輔助排痰我們定義為停機7天內使用情況，三組患者的使用較多，說明痰液引流主要依靠胸部物理治療而非藥物治療。需要進一步隨機對照研究來檢驗高流量T管氧療是否能減少胸部物理治療。杜全勝等[16]發現高流量濕化氧療系統每天氣道護理時間短于對照組，與我們的研究不一致，可能是我們的樣本量太小的原因。
停機72 h內再上機定義為停機失敗，三組患者中僅人工鼻組有4例患者再帶機。這4例患者僅帶機1次，主要帶機原因是心率快呼吸快以及痰液堵塞所致。三個組溫濕度不同，但我們并未測量具體的差異數值，同時連接裝置也不相同，高流量T管組的連接裝置是T管，高流量接頭組連接裝置是帶帽的氣切接頭，氣切接頭上方與大氣相通，裝置產生的阻力也不相同，這是否與停機相關，還需要更多的研究證實。
氣道相關事件包括了氣切導管堵塞、更換氣切導管、人工鼻堵塞和肺部感染，人工鼻組發生了4例，主要是痰液堵塞了人工鼻或者氣切導管。人工鼻組痰液黏稠度為Ⅲ度患者新增了4例。高流量T管組和高流量接頭組因吸入了加溫加濕的氣體，痰液的黏稠度有所下降，有5例患者痰液黏稠度從Ⅱ度下降至Ⅰ度。郭潤玲等[17]的研究就夠與我們一致，發現人工鼻組患者痰液變黏稠。丁翠翠[18]的研究發現高流量溫濕化氧療組患者痰液黏稠度較人工鼻組明顯稀薄。
三組患者ICU病死率、ICU住院日、氣道相關事件差異均無統計學意義（均P>0.05）。雖然高流量T管氧療組并不影響患者臨床結局，但能有效給予氣切停機患者溫化濕化，促進痰液的引流，維持患者的氧合，更順利地停機。
本研究尚有不足之處，一是樣本量小，未來將進一步擴大樣本量進行研究。二是樣本來源局限，該樣本只包括了部分神經重癥患者，并未包括所有病種。未來仍需進一步擴大樣本量，采用更嚴格的入組標準驗證本研究的結論，為神經重癥患者氣管切開停機氧療方式的選擇提供新思路。
綜上，對氣管切開術后行機械通氣并且符合撤除機械通氣條件的神經重癥患者使用高流量T管氧療，可有效控制氣道溫濕度，促進痰液稀釋利于引流，維持患者氧合，從而更順利的停機。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
