實體瘤新療法的進步，通常是由晚期向早期逐漸過渡的。Luminal型乳腺癌早期治療，已經進入“內分泌治療+”的時代，治療時長和強度的強化以及聯合靶向治療，多基因檢測仍與臨床參數共存。對HER2陽性早期乳腺癌，新輔助治療改變了治療的流程，需進行（新）輔助精準強化及降階梯的探索，“新輔助改變輔助，早期治療影響復發治療”。三陰性乳腺癌早期治療，雖曾一度呈現出紛繁復雜的“百家爭鳴”之態，但如今的治療策略已遠非僅聚焦于那3個陰性標志物的簡單應對，核心在于精準診斷，分類而治！筆者現就早期乳腺癌診療進展進行總結，以期為臨床醫師的實際應用提供有價值的參考。
目的探索中國北方漢族人群中低密度脂蛋白受體相關蛋白 5（LRP5）基因單核苷酸多態性與慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）并發骨質疏松風險的相關性。方法回顧性納入 379 例中國北方漢族慢阻肺急性加重收治的住院患者，分為非骨質疏松組與骨質疏松組，提取患者全血樣本的基因組 DNA，進行遺傳關聯性分析。利用 UCSC 基因組瀏覽器和 Haploview4.2 軟件確定 LRP5 基因的標簽單核苷酸多態性（tagSNP）。應用 Sequenom MassARRAY SNP 檢測技術對所有患者 LRP5 基因的 tagSNP 進行基因型分析。采用 Logistic 回歸方法，研究不同遺傳模式下各 tagSNP 的比數比（OR）和置信區間（CI），評估 LRP5 基因單核苷酸多態性與慢阻肺并發骨質疏松的相關性。結果對慢阻肺急性加重患者行遺傳關聯研究，LRP5 基因中所選的 8 個 tagSNP（rs312016 T/C，rs312017 C/T，rs312018 A/G，rs3736228 C/T，rs901823 T/C，rs589963 G/A，rs638051 A/G，rs671494 C/A）中，rs901823 與慢阻肺并發骨質疏松具有顯著關聯，攜帶 C/C 基因型的慢阻肺患者發生骨質疏松的風險較 T/T 和 C/T 為高（在隱性遺傳模式下，C/C 比 T/T+C/T，OR=9.42，95%CI=2.01～44.29，P=0.000 431 8）。結論LRP5 基因中 rs901823 與慢阻肺并發骨質疏松患者存在明確相關性。LRP5 基因在慢阻肺并發骨質疏松的易感性及發病機制上有待進一步研究。
目的 觀察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者是否存在誘發胃食道反流（GER）因素并分析其相關性，GER是否影響COPD急性加重次數。方法 觀察2003年11月~2005年9月因COPD急性加重入院治療的50例患者。讓入選患者回答胃食道反流癥標準問題答卷，其中13/50患者近1年有明確的燒心、反酸、胃部不適癥狀，并經胃鏡檢查證實存在程度不同的胃酸反流性食道炎表現，為GER陽性組，其余37位患者為GER陰性組。結果 兩組間在年齡、性別、體重指數（BMI）、血漿白蛋白、吸入支氣管舒張劑或激素吸入量，茶堿使用等方面無顯著差異。第1秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%pred）（37%比38.3%，P=0.608），肺殘氣量占預計值百分比（RV%pred）（123.4%比137.8%，P=0.222），殘氣/肺總量（RV/TLC）（139.4%比141.5%，P=0.798），兩組間差異均無統計學意義。但兩組間COPD每年急性加重發作次數有顯著差異（4.5次/年比1.3次/年，P=0.006）。結論 肺內氣流阻塞和肺過度膨脹的嚴重程度與發生胃食道反流無明顯相關性，但胃食管反流陽性組COPD患者每年急性加重發作次數較胃食管反流陰性患者明顯增加，應重視診斷和積極治療GER。