目的:研究TRAIL對卵巢癌COC1/DDP細胞生長的影響，以及化療藥物DDP等對TRAIL受體（DR4、DR5）表達的影響，揭示TRAIL與COC1/DDP細胞順鉑耐藥性的關系。方法:用MTT法檢測不同濃度TRAIL蛋白和TRAIL與DDP聯合用藥對COC1/DDP細胞生長的影響，用RTPCR方法檢測DDP對TRAIL受體（DR4、DR5）表達的影響。結果:①TRAIL蛋白對COC1/DDP細胞生長有抑制作用，且隨著TRAIL蛋白濃度升高，細胞抑制率逐漸上升。②DDP（2.5μg/mL）對COC1/DDP細胞生長抑制作用較弱（抑制率為3.31%），DDP在加入TRAIL蛋白后對細胞生長抑制率顯著升高（Plt;0.05）。③DDP使COC1/DDP細胞的DR5表達水平顯著增強為正常對照組的3.54倍（Plt;0.001）。結論:TRAIL蛋白對COC1/DDP細胞生長有抑制作用，DDP與TRAIL聯合使用COC1/DDP細胞生長抑制更明顯，TRAIL可逆轉COC1/DDP細胞對DDP的耐藥性，耐藥性的逆轉可能與DDP導致TRAIL受體DR5水平增高促進了腫瘤細胞的凋亡有關。
目的:探討雌激素饑餓對腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)誘導乳腺癌細胞MCF-7凋亡的影響及作用機制。〖HTH〗方法〖HTSS〗:MCF-7細胞培養貼壁之后,用雌激素饑餓處理后加入TRAIL,用熒光染料Hoechst染色法檢測細胞的凋亡,用細胞計數法檢測細胞的存活。在雌激素饑餓處理MCF-7細胞后,收集對照和饑餓組蛋白用Western blot法檢測相關的蛋白表達。〖HTH〗結果〖HTSS〗:單獨使用雌激素饑餓處理或者單獨使用TRAIL處理乳腺癌細胞MCF-7都能誘導細胞凋亡,但是它們誘導凋亡的活性較小,兩種方法聯合使用可以極大地增加誘導細胞凋亡的活性(Plt;0.001)。雌激素饑餓處理后的乳腺癌細胞,死亡受體5(DR5)表達上調。〖HTH〗結論〖HTSS〗:乳腺癌細胞MCF-7對TRAIL敏感度不高,雌激素饑餓可以增加TRAIL誘導乳腺癌細胞凋亡的活性,DR5與雌激素饑餓誘導TRAIL活性增加相關。