摘要:目的：探討皮膚平滑肌肉瘤的臨床病理特點和診斷要點及預后。方法:對2例皮膚平滑肌肉瘤組織病理學、免疫組化觀察,并復習相關文獻。結果: 例1為皮下平滑肌肉瘤,具有結節型的生長形態,瘤細胞豐富,異型性較大,核分裂活躍；例2為真皮平滑肌肉瘤,具有彌漫型的生長形態,瘤細胞較少,分化好,核分裂象不明顯。免疫組化2例均表達SMA、MSA、Vim,1例灶性表達Desmin。2例隨訪迄今均無復發及轉移。結論:皮膚平滑肌肉瘤少見,可分為真皮和皮下兩種類型,兩者具有不同的組織起源和預后特點,我們要注意區分,診斷除核分裂象計數外,尚需進行綜合評估,對某些病例建議采用惡性潛能未定的平滑肌肉瘤的診斷,治療首選外科手術切除。Abstract: Objective: To investigate the clinic pathological features diagnosis main point and prognosis of cutaneous leiomyosarcoma（CLMS）.Methods:Histopathology,immunohistochemical stainings observation were analyzed in two cases of CLMS and the related literatures were reviewed. Results:Case 1 was subcutaneous leiomyosarcoma with tubercular growth pattern,rich tumor cell,big heterogeneous type,active mitotic；Case 2 was dermis leiomyosarcoma with diffuse growth pattern,few tumor cell,well differentiated,no more mitotic. Immunohistochemically,the two cases reacted positively with smooth muscle action、MSA and Vim,Case 1 also expressed desman partially. The two cases were revisited to date,no recurrences and metastases.Conclusion:Cutaneous leiomyosar coma is a rare tumor,subdivided into dermis and subcutaneous forms because of their different tissue origins and prognosis features. We must discriminate between them. Diagnosis need synthetic appraisal besides mitotic counts and “smooth muscle tumor of uncertain malignant potential” should be used for diagnosis of certain cases.Primary treatment for cutaneous leiomyosarcoma is surgical excision.
目的觀察移植胰腺的腺泡細胞凋亡及其與急性排斥反應的關系。方法選用SD和Wistar大鼠進行全胰十二指腸移植。實驗分為同基因移植組（WistarWistar）和異基因移植組（SDWistar）兩組。于術后第3 d、5 d和7 d分批處死受體，取移植胰腺標本用HE染色和原位末端標記（TUNEL）技術檢測移植胰腺切片，進行排斥反應的病理學評分和計數凋亡指數（AI）。結果發生凋亡的細胞主要是腺泡細胞，同基因移植組胰腺有散在的腺泡細胞凋亡，AI在術后無明顯變化。異基因移植組胰腺腺泡細胞凋亡在術后第3 d、5 d和7 d逐漸升高，AI與急性排斥反應的病理學評分成正相關。結論細胞凋亡與移植胰腺急性排斥反應的嚴重程度顯著相關，凋亡指數可作為判斷移植物損傷程度的指標，對急性排斥反應的診斷有一定的參考價值。
為探討胃癌淋巴結轉移與原發癌臨床病理學特性的關系，給選擇合理的淋巴結清除范圍提供依據，作者統計分析了手術切除的192例胃癌標本。結果：本組胃癌的淋巴結轉移率為60.4%，轉移度為28.9%。C、M、A區(上、中、下部)及全胃癌淋巴結轉移率分別為64.6%、57.7%、59.1%及90.9%。早、中、晚期胃癌淋巴結轉移率依次呈遞增趨勢(Ｐ＜0.05)。浸潤型(Borr Ⅲ、Ⅳ)轉移率(76.5%)明顯高于局限型(Borr Ⅰ、Ⅱ)轉移率(43.2%)。腫瘤直徑＜4cm、4～8cm和＞8cm的淋巴結轉移率依次增加，其差異有高度顯著性(Ｐ＜0.01)。因此，術中應按胃癌的臨床病理分期、部位、大小及大體分型，并結合不同分區淋巴結分組、分站轉移特點，選擇淋巴結清除范圍。
目的 通過全氟化碳( PFC) 汽化吸入治療ALI 兔模型, 探討全氟化碳汽化吸入對ALI動物肺、小腸、肝、腎病理組織學的影響及意義。方法 將18 只新西蘭兔隨機分為三組: 常規通氣組( CMV組) 、PFC 汽化吸入組( PFC 組) 及對照組。將兔氣管切開, 插管連接呼吸機進行機械通氣, 通過人工海水氣管內注入制作ALI 模型后, CMV 組給予常規通氣6 h, PFC 組給予汽化吸入PFC 治療2 h后調整為常規通氣觀察4 h, 對照組撤除呼吸機。實驗結束后將各組動物肺、小腸、肝、腎進行固定、包埋和切片, 光鏡下進行組織病理學評分。結果 對照組兔在撤離呼吸機15 min 內全部死亡。PFC 組氧合指數在治療和后續觀察期內持續改善, 明顯高于CMV 組。與CMV 組比較, 汽化吸入PFC 能明顯減輕肺組織的病理損傷( 5. 283 ±0. 679 比9. 833 ±0. 753, P lt;0. 05) ; 肝( 0. 683 ±0. 133 比1. 100 ±0. 580) 、腎( 0. 767 ±0. 484 比0. 883 ±0. 240) 和小腸( 0.500 ±0. 190 比0. 750 ±0. 521) 的病理損傷雖然呈現出減輕的趨勢, 但差異無統計學意義。結論 汽化吸入PFC 在改善氧合的同時, 能明顯減輕肺組織的病理損傷, 但不能證實對肺外器官有明顯保護作用。
馬方綜合征（Marfan syndrome，MFS）是一種先天性遺傳性結締組織疾病，為常染色體顯性遺傳，具有家族積聚性。臨床主要表現為心血管系統、骨骼和眼受累， 自然病死率極高。心血管病變以主動脈瘤和主動脈夾層常見，也是MFS患者死亡的主要原因。目前對該病的治療主要以手術為主，但效果不盡滿意。新的研究發現常見的抗高血壓藥物氯沙坦對MFS有良好的治療效果。氯沙坦的作用機制很可能與抑制轉化生長因子-β （transforming growth factor β，TGF-β）的過度激活有關，這一發現必將推動MFS治療方式從傳統的手術治療向藥物治療轉變。我們對MFS發病的分子生物學基礎、傳統的治療方法以及新的治療方法進行綜述。
經動物實驗研究，已證明硅橡膠囊植入體內形成的纖維囊與氧自由基有關，但在人體內的研究尚少。采用電子自旋共振(electron spin resonance, ESR)技術，對7枚人體硅膠囊隆乳術后形成的纖維囊進行了檢測，同時對纖維囊的組織病理學特征進行了觀察。結果發現，纖維囊內有大量氧自由基產生，其病理改變主要為大量炎性細胞浸潤和膠原沉積。表明人體內纖維囊的形成與氧自由基有關。應用氧自由基清除劑，可使增厚的纖維囊變薄。
目的 觀察分析嚴重頸內動脈狹窄（ICAS）患者眼部血流改變情況及眼動脈血流方向與ICAS程度的關系。方法 頸動脈彩色多普勒超聲血流成像（CDFI）檢查確診為單側重度ICAS及頸內動脈完全閉塞的40例患者40只眼納入研究。患眼中，單側重度ICAS者29只眼，占72.5%；頸動脈完全閉塞11只眼，占27.5%。臨床眼底檢查有明顯眼部缺血體征者14只眼，占35.0%；無明顯眼部缺血體征者26只眼，占65.0%。對比分析患眼及對側眼、有無明顯眼部缺血體征患眼視網膜中央動脈（CRA）收縮期峰值血流速度（PSV）。利用全腦動脈及主動脈弓數字減影血管造影（DSA）檢查觀察患眼眼動脈的血流方向，對比分析不同眼動脈血流方向患眼CRA的PSV情況。同時分析眼動脈血流方向與ICAS程度的關系。結果 CDFI檢查發現，患眼及對側眼CRA的PSV分別為（6.59plusmn;1.49）、（8.95plusmn;1.35） cm/s，患眼較對側眼明顯降低，差異有統計學意義（t=-7.24，P＜0.01）。有、無明顯眼部缺血體征患眼CRA的PSV分別為（5.84plusmn;1.42）、（7.00plusmn;1.39） cm/s，有明顯眼部缺血體征者較無明顯眼部缺血體征者降低，差異有統計學意義（t=-2.49，P＜0.05）。DSA檢查發現，眼動脈逆向血流（ROAF）15只眼，占37.5%；眼動脈正向血流25只眼，占62.5%。ROAF及眼動脈正向血流患眼CRA的PSV分別為（6.96plusmn;2.09）、（7.01plusmn;1.42） cm/s；兩者比較，差異無統計學意義（t=-0.09，P＞0.05）。ROAF 15只眼中，單側重度ICAS者5只眼，占33.3%；頸內動脈完全閉塞者10只眼，占66.7%。頸內動脈完全閉塞患眼出現ROAF的幾率明顯高于單側重度ICAS患眼，差異有統計學意義（P＜0.01）。結論 嚴重ICAS患眼CRA的PSV較對側眼明顯降低；有明顯眼部缺血體征的嚴重ICAS患眼CRA的PSV較無明顯眼部缺血體征者明顯降低。隨著ICAS程度的加重，ROAF發生幾率越高。
目的 觀察出血性老年性黃斑變性（AMD）的病理組織特點。方法 手術中獲取的36例出血性AMD患者的石蠟標本納入研究。患者中，隱匿性脈絡膜新生血管（CNV）26例；息肉樣脈絡膜血管病變（PCV）10例。病理標本常規處理后行蘇木精伊紅、糖原法、Masson染色。光學顯微鏡觀察。在最大垂直和水平的病理標本切片上，記錄細胞及細胞外基質中細胞的組成種類，以及病理組織與視網膜和脈絡膜的位置關系。依據病變組織組成不同分為新生血管為主型、膠原纖維為主型、出血后的紅細胞聚集為主型、變性增厚的Bruch膜為主型。結果 36例患者中，新生血管為主型19例，其中隱匿性CNV 18例，PCV 1例；膠原纖維為主型6例，均為隱匿性CNV；出血后紅細胞聚集為主型8例，其中隱匿性CNV 1例，PCV 7例；變性增厚的Bruch膜為主型3例，其中隱匿性CNV 1例，PCV 2例。以新生血管為主型的隱匿性CNV ，病變組織血管管徑細小，血管內徑為單層內皮細胞附著，并伴有血管內、外紅細胞聚集；以新生血管為主型的PCV病變組織位于Bruch膜下，血管管徑粗大，血管壁厚，可見脈絡膜黑色素細胞。視網膜色素上皮細胞散在分布于所有標本中，且以偏向視網膜方向為主。5份標本新生血管附近可見大量炎性細胞存在。結論 出血性AMD組織結構呈多樣性。
目的 觀察視網膜分支靜脈阻塞(BRVO)患者的血脂水平。方法 臨床檢查確診的BRVO患者71例（病例組）納入研究。患者中，男性31例，女性40例。平均年齡（52.75plusmn;10.2）歲。所有患者均行視力、裂隙燈顯微鏡及前置鏡眼底檢查，眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影檢查。隨機選取年齡、性別匹配的健康體檢者72例作為對照組。其中，男性32例，女性40例；平均年齡（53.10plusmn;9.5）歲。病例組、對照組依據年齡分為＜40歲、40～49歲、50～59歲、ge;60歲組。觀察病例組、對照組及各年齡亞組患者的血漿膽固醇、甘油三酯水平。結果 病例組、對照組平均血漿膽固醇分別為（4.529plusmn;0.100）、（4.274plusmn;0.106） mmol/L，兩組平均血漿膽固醇比較，差異無統計學意義（t=-1.738，P＞0.05）；平均甘油三脂分別為（1.500plusmn;0.129）、（1.319plusmn;0.095 mmol/L），兩組平均甘油三酯比較，差異無統計學意義（t=-1.135，P＞0.05）。病例組、對照組各年齡亞組平均血漿膽固醇比較，差異無統計學意義（t=-1.755、1.850、-1.892、-0.507，P＞0.05）；平均甘油三脂比較，差異無統計學意義（t=0.846、-0.074、-1.288、-1.887,P＞0.05）。結論 BRVO患者血脂水平與對照組無差異。
目的 觀察腺苷A2A受體在小鼠視網膜病理性血管形成中的作用。方法 將202只新生小鼠分為空氣組和氧誘導視網膜病變（OIR）組，分別為66、136只。空氣組再分為A2A基因敲除空氣組、野生型空氣組、咖啡因飲水空氣組，分別為18、24、24只，均置于正常空氣濃度中飼養。OIR組再分為野生型氧誘導組、A2A基因敲除氧誘導組及咖啡因飲水氧誘導組，分別為48、24、64只，建立小鼠OIR模型。行視網膜石蠟切片，觀察病理性新生血管反應；熒光定量聚合酶鏈反應（PCR）檢測小鼠視網膜組織中A2A和血管內皮生長因子（VEGF）的mRNA表達。將0.1、0.3、1.0 g/L劑量的腺苷受體抑制劑咖啡因溶于咖啡因飲水氧誘導組哺乳母鼠飲用水中，定量分析不同劑量及當劑量為1.0 g/L時，出生后0~17、0~7、7~17、7~12、12~17 d 等不同飲水時間窗的小鼠視網膜無血管區面積比。結果 與野生型氧誘導組相比，A2A基因敲除氧誘導組視網膜中周部無血管區面積明顯減少，差異有統計學意義（t=7.694，P＜0.001）；突破內界膜的細胞數也明顯減少，差異有統計學意義（t=7.747，P＜0.001）。熒光定量PCR檢測結果顯示，與野生型空氣組比較，野生型氧誘導組小鼠視網膜中A2A、VEGF mRNA表達量均增高，差異有統計學意義（t=4.036、2.230，P＜0.05）。與野生型氧誘導組比較，A2A基因敲除氧誘導組小鼠視網膜中VEGF mRNA表達明顯下降，差異有統計學意義（t=3.122，P＜0.01）。與野生型氧誘導組比較，0.1、1.0 g/L劑量組小鼠視網膜無血管區面積明顯減少，差異有統計學意義（t=2.397、4.533,P＜0.05）；出生后0~17、0~7 d飲水時間窗的小鼠視網膜無血管區面積明顯減少，差異有統計學意義（t=4.070、2.399，P＜0.05）。結論 腺苷A2A受體在誘導小鼠視網膜病理性血管形成時表達升高。腺苷A2A受體可調節VEGF的表達。A2A受體失活特異性抑制病理性視網膜新生血管。