年齡相關性黃斑變性（AMD）涉及補體和單核吞噬細胞的先天免疫反應失調及局部小膠質細胞的異常。當小膠質細胞從靜息狀態轉變為激活狀態時，其代謝途徑也會發生變化，稱為“代謝重編程”，其糖代謝重編程是AMD發病機制中的關鍵因素，涉及多個信號通路，包括磷脂酰肌醇3-激酶-絲氨酸蘇氨酸激酶-雷帕霉素靶點、腺苷酸活化蛋白激酶和缺氧誘導因子-1途徑。這些代謝變化調控小膠質細胞的炎癥反應、能量供應和神經保護功能。調節小膠質細胞糖代謝重編程的治療策略已有初步成效。未來的研究應進一步探索小膠質細胞代謝調節的機制，以開發新的靶向藥物，并通過抗細胞衰老途徑治療AMD。
目的觀察人臍血干細胞(hUCBSC)移植對視神經部分受損大鼠視網膜神經節細胞(RGC)的保護作用。 方法雄性Sprague-Dawley大鼠48只, 隨機分為A、B組, 每組均為24只。大鼠暴露左眼視神經, 在球后2 mm處用40 g力微型視神經夾垂直于視神經水平軸的視神經鉗夾30 s建立部分視神經損傷模型。右眼為對照眼。建模后7 d, A組大鼠左眼球周注射0.1 ml磷酸鹽緩沖液; B組大鼠左眼球周注射0.1 ml hUCBSC懸液。處死大鼠前7 d, 雙上丘注射5%熒光金(FG)逆行標記雙眼RGC。FG逆行標記后7、14、21、28 d, 兩組分別隨機選取6只大鼠行視網膜鋪片, 計數RGC并計算RGC標識率; 作視網膜切片進行蘇木精-伊紅(HE)染色, 觀察視神經損傷后視網膜形態學變化。 結果隨注射時間延長, A、B組大鼠RGC計數均呈下降趨勢, B組大鼠損傷眼RGC計數下降幅度明顯較A組平緩。A、B組大鼠損傷眼RGC計數均低于對照眼, 差異有統計學意義(t=3.24、3.15, P＜0.05)。FG逆行標記后7、14、21、28 d, A、B組大鼠損傷眼RGC計數比較, 差異均有統計學意義(t=4.78、4.70、3.98、3.27, P＜0.05)。FG逆行標記后7、14、21、28 d, A、B組組內大鼠RGC標識率比較, 差異均有統計學意義(P＜0.05);B組大鼠標識率較A組明顯提高, 差異均有統計學意義(t=4.39、4.21、4.36、5.07, P＜0.05)。光學顯微鏡觀察發現, 大鼠對照眼視網膜組織結構清晰, RGC層細胞排列規整。A、B組大鼠損傷眼視網膜各層變薄, RGC層核固縮、空泡樣變性、細胞排列紊亂, RGC數量減少; 損傷處視神經腫脹、出血, 膠質細胞排列紊亂, 空泡樣變性, 隨損傷時間延長而加重。A組較B組病理改變更嚴重。 結論球周注射hUCBSC可減緩視神經損傷大鼠RGC凋亡, 對RGC具有一定的保護作用。