目的觀察高糖狀態下Nodal對猴視網膜血管內皮細胞（RF/6A細胞）生物學行為的影響。方法將RF/6A細胞分為正常組、甘露醇組、高糖組、高糖聯合非特異小干擾RNA處理組（HG+NC組）、高糖聯合小干擾Nodal處理組（HG+siNodal組）。蛋白質免疫印跡法、實時熒光定量聚合酶鏈反應觀察細胞內Nodal蛋白、mRNA相對表達量；噻唑藍比色法檢測Nodal對RF/6A細胞增殖的影響；細胞劃痕實驗檢測Nodal對RF/6A細胞遷移能力的影響；Matrigel體外三維成型法檢測Nodal對RF/6A細胞管腔形成的影響；蛋白質免疫印跡法檢測RF/6A細胞內磷酸化細胞外調節蛋白激酶1/2（pERK1/2）蛋白相對表達量。多組間比較采用單因素方差分析。結果與HG+NC組比較，HG+siNodal組細胞內Nodal蛋白（F=33.469）、mRNA相對表達量（F=38.191）顯著下降，細胞增殖能力（F=28.548）、細胞遷移能力（F=24.182）顯著降低，細胞管腔形成數量顯著減少（F=52.643），差異均有統計學意義（P＜0.05）。與HG+NC組比較，HG+siNodal組細胞內pERK1/2蛋白相對表達量顯著降低，差異有統計學意義（F=44.462，P＜0.01）。結論沉默Nodal表達可抑制高糖誘導的RF/6A細胞增殖、遷移及成管能力；其可能通過抑制pERK1/2的表達發揮作用。
目的觀察高糖狀態下NDRG1對恒河猴視網膜血管內皮細胞（RF/6A細胞）增殖、遷移和管腔形成能力的影響。方法 將RF/6A細胞分為正常組、甘露醇組、高糖組、無靶基因的小干擾RNA（siRNA）陰性對照組（siRNA組）、30 nmol/L siRNA下調NDRG1基因組（siNDRG1組）、50 nmol/L siNDRG1組。正常組細胞常規培養；甘露醇組細胞加入25 mmol/L甘露醇培養；高糖組細胞加入25 mmol/L葡萄糖培養；siRNA組細胞加入25 mmol/L葡萄糖，再加入空白siRNA誘導培養；30、50 nmol/L siNDRG1組細胞均加入25 mmol/L葡萄糖，再分別用30、50 nmol/L siNDRG1進行誘導。所有細胞均孵育24 h進行后續實驗。4'，6-二脒基-2-苯基吲哚染色觀察細胞增殖；細胞計數試劑盒8染色檢測細胞活性；實時定量聚合酶鏈反應、蛋白質免疫印跡法檢測細胞中NDRG1基因的mRNA和蛋白表達水平；細胞劃痕實驗觀察細胞遷移；細胞管腔形成實驗檢測管腔形成。兩組間比較采用雙尾Student t檢驗；多組間比較采用單因素方差分析。結果高糖組與正常組、甘露醇組細胞增殖率（t=36.659、57.645）、遷移率（t=24.745、33.638）、管腔形成數量（t=41.276、22.867）比較，差異均有統計學意義（P＜0.01）。與正常組、甘露醇組比較，高糖組細胞中NDRG1基因的mRNA和蛋白相對表達量顯著降低，差異有統計學意義（t=46.145、21.541、36.738、32.976，P＜0.001）。與siRNA組比較，30 nmol/L siNDRG1組、50 nmol/L siNDRG1組細胞中NDRG1基因的mRNA和蛋白相對表達量明顯降低，差異有統計學意義（t=44.275、40.7577、57.167、25.877，P＜0.01）。與正常組、siRNA組比較，30 nmol/L siNDRG1組細胞遷移率增加，差異有統計學意義（t=57.562、49.522，P＜0.01）。與正常組、siRNA組比較，30 nmol/L siNDRG1組相同視野下細胞管腔形成數量明顯增加，差異有統計學意義（t=63.446、42.742，P＜0.01）。結論下調NDRG1基因可誘導高糖狀態下RF/6A細胞活性、細胞遷移和管腔形成能力的提高。