目的識別氧化應激（oxidative stress，OS）基因在肺癌中的因果效應和潛在機制。方法從GeneCards數據庫中提取OS相關基因。使用匯總數據的孟德爾隨機化（summary data-based Mendelian randomization，SMR）方法對肺癌的全基因組關聯研究（genome-wide association study，GWAS）數據與血液中的基因表達、DNA甲基化數量性狀位點（eQTL and mQTL）進行整合分析，以確定OS基因與肺癌風險的因果關系。對OS基因QTL和肺癌風險位點進行共定位分析，深入了解肺癌風險的潛在調控機制。結果通過SMR分析，確定了OS相關基因與肺癌存在潛在因果關系。發現AGER表達水平與肺癌風險有關［OR=1.944，95%CI（1.431，2.640），P<0.001］，ATF6B表達水平與肺癌風險有關［OR=1.508，95%CI（1.287，1.767），P<0.001］。同時，ATF6B甲基化水平與肺癌風險有關。結論OS相關基因與肺癌風險有關，可能成為抗癌藥物的潛在作用位點。
目的采用孟德爾隨機化方法（Mendelian randomization，MR）分析神經質與胃食管反流病之間的關系。方法暴露和結局數據從IEU數據庫（https://gwas.mrcieu.ac.uk/）下載，包含神經質（n=374 323）和胃食管反流病（n=602 604）的全基因組關聯研究（genome-wide association study，GWAS）的匯總統計數據，采用加權中值法（weighted median，WM）、MR-Egger法、逆方差加權法（inverse variance weighted，IVW）、加權模式法（weighted mode）和簡單模式法（simple mode）進行孟德爾隨機化分析。采用OR值來評估兩者的因果關系，同時采用敏感性分析來確保結果的準確性。結果神經質與胃食管反流病風險增加相關［OR=1.229，95%CI（1.186，1.274），P<0.001］。同時，胃食管反流病與神經質風險增加也有關聯［OR=1.786，95%CI（1.623，1.965），P<0.001］。結論本研究發現神經質與胃食管反流病具有雙向因果關系。