目的基于臨床組織樣本分析，探討細胞周期蛋白依賴性激酶1（cell-cycle dependent kinase 1，CDK1）及其上下游分子在惡性周圍神經鞘瘤（malignant peripheral nerve sheath tumor，MPNST）發生發展過程中的角色及其臨床意義。 方法選取2011年9月—2020年3月接受手術切除治療，并經組織學、病理學證實的56例MPNST患者腫瘤樣本（“Tianjin”數據集）以及17例正常組織樣本作為研究對象。通過轉錄組測序、生物信息學分析、免疫組織化學染色以及生存分析的方法，對MPNST相關樞紐基因進行篩選，并基于樞紐基因的表達水平及預后關聯進行分析探討。 結果轉錄組測序與生物信息學分析發現，MPNST中表達上調的基因更多地富集在細胞周期相關通路中，而CDK1在所有得到的差異表達基因中居于樞紐地位。進一步差異分析結果表明，CDK1 mRNA的表達水平在肉瘤組織中顯著高于正常組織 ［基于檢索癌癥基因組圖譜（TCGA）數據庫，P<0.05］；而在MPNST組織中CDK1 mRNA的表達水平不但顯著高于正常組織（基于Tianjin、GSE141438數據集，P<0.05），且顯著高于神經纖維瘤（neurofibromatosis，NF）和叢狀神經纖維瘤（plexiform neurofibromas，PNF）（基于GSE66743和GSE145064數據集，P<0.05）。免疫組織化學染色結果表明CDK1蛋白在MPNST組織中表達率為40.31%。生存分析結果顯示CDK1表達與患者較差的預后相關，MPNST患者中CDK1 mRNA高表達組的生存時間顯著低于低表達組（P<0.05），CDK1蛋白陽性表達患者整體生存趨勢較CDK1陰性表達患者差。此外，對CDK家族基因（CDK1～8）的差異分析發現，只有CDK1在MPNST、NF、PNF的表達均顯著上調（P<0.05）。 結論CDK1表達增高與MPNST患者較差的預后相關。相比其他CDK家族成員，CDK1表現出獨特表達模式，提示其作為MPNST潛在治療靶點的前景。