引用本文： 梁漢青, 韓勁松, 尹宗濤, 張建, 李瑞, 萬巧麗, 郭志鵬, 魏韜. 冷凍消融迷宮術聯合二尖瓣置換治療心房功能性二尖瓣反流的回顧性隊列研究. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2024, 31(10): 1455-1461. doi: 10.7507/1007-4848.202212021 復制
版權信息： ?四川大學華西醫院華西期刊社《中國胸心血管外科臨床雜志》版權所有，未經授權不得轉載、改編
心房功能性二尖瓣反流（atrial functional mitral regurgitation，AFMR）是一種獨特的臨床疾病，由Gertz等在2010年首次描述為一種由于心房顫動（房顫）引起的功能性二尖瓣反流亞型[1-2]。長期孤立性房顫誘導左心房擴張、二尖瓣瓣環擴張、瓣葉代償性生長不足導致二尖瓣反流，但左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）≥50%且無左心室室壁收縮活動異常[3-4]。
房顫是AFMR的主要病因和初始驅動因素，并與死亡、卒中、心力衰竭的風險增加顯著相關[5-7]。然而，外科手術治療AFMR時同期處理房顫并非在所有患者中常規進行。盡管有證據表明恢復竇性心律可以獲益，既往有研究[8]報道AFMR患者二尖瓣手術同時行迷宮手術僅約50%。外科治療房顫已由經典的迷宮Ⅲ術逐漸改進為目前的迷宮Ⅳ術。由于該術式操作簡單、手術風險低、效果滿意，已成為目前外科治療房顫的標準術式。關于二尖瓣置換同期行冷凍消融迷宮術治療AFMR患者的相關研究報道較少。本文回顧性分析AFMR患者二尖瓣置換同期行冷凍消融迷宮術的安全性及療效。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
回顧性分析我院2014年1月—2020年6月手術治療AFMR患者的臨床資料。根據治療方法將患者分為兩組，采用二尖瓣置換同期行冷凍消融迷宮術的患者為消融組，僅行二尖瓣置換的患者為非消融組。
二尖瓣反流程度評估方法采用最新的中國專家共識[9]，以縮流頸寬度（vena contracta width，VCW）為主要評價指標，以反流分數（regurgitation fraction，RF）為第二參考指標，必要時結合反流容積（regurgitation volume，RVol）和有效反流口面積（effective regurgitant orifice area，EROA），將反流程度分為無（0+）、輕度（1+）、中度（2+）、中-重度（3+）、重度（4+）和極重度（5+）。
納入標準[8，10]：（1） 中-重度及以上二尖瓣反流（VCW：3～7 mm；RF：40%～49%；RVol：45～59 mL；EROA：0.30～0.39 cm2），主要見于房顫患者；（2）左心房重構、瓣環擴張、瓣葉無結構性改變；（3）無左心室結構及功能障礙（LVEF≥50%）。所有入組患者首先確診為房顫，然后逐漸發展為中度至重度二尖瓣反流。如果典型的房顫發作持續≥7 d，則定義為持續性房顫。長程持續性房顫定義為持續房顫＞1年。排除標準：先天性心臟病、二尖瓣瓣葉脫垂、腱索斷裂、風濕性二尖瓣疾病、感染性心內膜炎、冠狀動脈疾病、主動脈瓣疾病、擴張型心肌病、肥厚型心肌病或其他結構性心臟瓣膜疾病。
1.2 手術方法
患者均采用氣管內插管，靜脈吸入復合全身麻醉。胸部正中切口，縱行鋸開胸骨，切開心包懸吊，常規主動脈插管和上、下腔靜脈插管建立體外循環。迷宮手術的細節主要基于既往研究[11]，簡而言之：首先探查心房組織彈性，決定是否行迷宮術。冷凍消融迷宮手術在并行體外循環下先行右側消融線路，橫行切開右心房體部，在上、下腔靜脈口平行房間隔嵴以?70℃冷凍90 s，應注意避免損傷竇房結，沿切口方向在三尖瓣環3點位置冷凍90 s，切除右心耳后，在右心房體部及三尖瓣環10點位置冷凍90 s。阻斷升主動脈，灌注停搏液，心臟停搏后行左側消融線路，在終嵴下1 cm平行終嵴切開左心房，切開房間隔，上至左心房頂下至左心房體部環繞肺靜脈行左心房隔離，注意避開冠狀靜脈竇。分別在左心房后壁靠近下肺靜脈處及左心房隔離區域下緣至二尖瓣瓣環中點處冷凍90 s，閉合左心耳，仔細縫合心房各個切口。迷宮手術完成后，再行二尖瓣置換，復跳后探查三尖瓣中度以上關閉不全或瓣環直徑>40 mm同期行三尖瓣環成形。若心率<60次/min，予以起搏器連接調整至70次/min起搏。關胸前于右心室裸區及胸部皮膚各放置一根起搏導線以備使用。
1.3 術后處理
術后立即給予心電監護和呼吸機輔助呼吸，嚴格觀察心律及心率變化，若出現竇性心動過緩或結性心律，應用臨時起搏器。若患者為房性心動過速，則靜脈給予胺碘酮治療。機械瓣置換患者終生口服華法林；生物瓣置換患者口服華法林6個月，保持國際標準化比值（INR）在2.0～2.5之間，如半年后仍有房顫，則繼續應用華法林。消融組術后常規口服胺碘酮3個月，出院前所有患者常規復查心電圖、心臟彩色超聲。
1.4 觀察指標
（1）基線資料：年齡、性別、吸煙史、飲酒史、合并疾病等；（2）手術相關指標：體外循環時間、主動脈阻斷時間、住院時間、監護室停留時間、呼吸機輔助時間、術后并發癥情況等；（3）療效和預后：隨訪術后3、6、12、24個月的超聲心動圖、心電圖結果及不良事件發生情況。
1.5 統計學分析
應用SPSS 26.0軟件進行統計學處理。計數資料以頻數和率（%）描述，組間比較采用χ2檢驗或Fisher確切概率法。正態分布的計量資料以均數±標準差（
±s）描述，組間比較采用獨立樣本t檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。
1.6 倫理審查
此研究經沈陽市北部戰區總醫院倫理委員會批準，批準號為Y-2022-053。
2 結果
2.1 一般資料
共納入 85 例患者，其中消融組40 例、非消融組 45 例。兩組患者年齡、性別、吸煙史、飲酒史、房顫病史、合并癥、紐約心臟協會（New York Heart Association，NYHA）心功能分級、二尖瓣反流程度、二尖瓣瓣環直徑、LVEF、左心房內徑（left atrial diameter，LAD）、左心室舒張末期內徑（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）、左心室收縮末期內徑（left ventricular end-systolic diameter，LVESD）、肺動脈收縮壓（systolic pulmonary artery pressure，SPAP）差異均無統計學意義（P＞0.05）；見表1。
表1
兩組患者術前基線資料比較［
±s/例（%）］
2.2 圍術期資料
消融組體外循環時間、主動脈阻斷時間較非消融組明顯延長，差異有統計學意義（P＜0.01）。兩組二尖瓣置換類型、三尖瓣手術、監護室停留時間、呼吸機輔助時間、術后住院時間、術中失血量、術后第 1 d引流量、術后不良事件（臨時起搏器應用、術后電復律、胸腔穿刺引流、住院死亡）發生率差異均無統計學意義（P＞0.05）；見表2。
表2
兩組患者圍術期資料比較［
±s/例（%）］
2.3 隨訪心電圖、超聲結果和心功能
消融組術后無死亡、無失訪；非消融組術后死亡2例（術后晚期死亡1例），失訪1例。
消融組LAD、LVEDD、LVESD、SPAP的下降值較非消融組差異有統計學意義（P＜0.05）。但兩組LVEF下降值差異無統計學意義（P=0.271）；見表3。
表3
術后24個月隨訪LVEF、LAD、LVEDD、LVESD、SPAP的下降值比較（
±s）
消融組與非消融組相比出院時（92.5% vs. 21.4%）、術后3個月（87.5% vs. 19.0%）、術后6個月（87.5% vs. 16.7%）、術后12個月（82.5% vs. 19.0%）、術后24個月（80.0% vs. 16.7%）竇性心律恢復率差異均有統計學意義（P＜0.001）；見表4。
表4
兩組患者各隨訪時間點竇性心律恢復率比較［例（%）］
兩組患者出院時心功能較術前均有改善，出院時心功能均為Ⅰ級或Ⅱ級，兩組差異無統計學意義（P=0.956）；兩組術后3、6、12、24個月心功能差異亦無統計學意義（P＞0.05）；見表5。
表5
兩組各隨訪時間點心功能分級情況的比較［例（%）］
2.4 隨訪24個月不良事件情況
消融組出院后無死亡，生存率100.0%。瓣周漏2例（5.0%）、腦出血1例（2.5%）、心力衰竭再入院1例（2.5%）。非消融組住院期間心源性猝死1例（2.2%）、晚期死亡1例（2.2%）、瓣周漏2例（4.4%）、消化道出血1例（2.2%）、腦梗死1例（2.2%）、心力衰竭再入院3例（6.7%）。兩組患者隨訪期間并發癥發生率差異均無統計學意義（P＞0.05）。
3 討論
房顫是我國成年人最常見的心律失常之一。隨著我國人口老齡化問題的加重，房顫發病率逐年升高[12]。長期孤立性房顫引起的功能性二尖瓣反流患者越來越多，即由于房顫引起的左心房擴大、二尖瓣瓣環擴張和瓣葉代償性生長不足導致二尖瓣對合不良而發生的二尖瓣反流[13]。房顫是AFMR的主要病因和誘發因素，在手術治療中應引起足夠重視。目前有很多新能源技術應用到外科治療房顫中。迷宮Ⅳ術就是利用這些能源使消融局部的心肌組織壞死、瘢痕化，形成有效的消融路線代替傳統的“切和縫”技術。迷宮Ⅳ術不僅操作簡單便捷、手術創傷小、并發癥發生率低，而且具有與迷宮Ⅲ相同的房顫竇性轉復率[14]。AFMR作為一種新的疾病實體成為二尖瓣疾病的研究熱點，然而目前尚無指南推薦最佳的外科干預[15-16]。
在2017年美國胸外科醫師學會（STS）指南[17]中二尖瓣手術同期治療房顫已成為Ⅰ類臨床實踐推薦。目前關于二尖瓣置換術聯合冷凍消融迷宮術治療AFMR患者的安全性及療效研究鮮有報道。與單純二尖瓣置換手術相比，額外的迷宮手術必然延長體外循環時間和主動脈阻斷時間。本研究分析結果顯示，消融組較非消融組體外循環時間延長了約50 min，主動脈阻斷時間延長了約30 min，然而在不斷優化改良的體外循環技術配合下，冷凍消融迷宮術增加的手術時間并不延長術后監護室停留時間、呼吸機輔助時間及住院時間。兩組術后臨時起搏器應用、術后電復律、胸腔穿刺引流、住院死亡等不良事件發生率差異均無統計學意義，這與既往相關研究[18-19]結果一致。因此二尖瓣置換同期行冷凍消融迷宮術治療AFMR患者不會增加圍術期手術風險而影響患者的術后恢復，具有較高的安全性。
房顫患者心房失去有效的舒張和收縮，心房內血流瘀滯易形成血栓和栓塞，同時長期快速房顫會導致竇房結功能減退及心力衰竭。據國內外相關文獻[20-21]報道，對二尖瓣手術同期行冷凍消融迷宮術患者隨訪12個月發現，房顫轉復率為42%～91%。本研究消融組出院時竇性心律維持在92.5%的較高水平，隨訪期間竇性心律恢復和維持率基本都在80%以上，顯著高于非消融組。Horstkotte等[22]對842例單純行二尖瓣置換術患者隨訪12個月發現，竇性心律恢復率約為8%。本研究非消融組隨訪結果與其相似。此外我們還發現，竇性心律的恢復與維持、血流動力學的改善，有利于左心房、左心室重構和回縮，有利于改善和恢復心臟結構與功能。這表明我們的手術治療可以停止甚至逆轉心臟的不良重塑。本研究發現在術后24個月，消融組LAD、LVEDD、LVESD、SPAP的下降值與非消融組差異有統計學意義。然而消融組患者LVEF較術前有所降低，原因可能是冷凍消融迷宮術能量對心肌造成連續性、透壁性的凝固性壞死，受損的心肌在術后短期內未能完全恢復[23-24]。我們的研究結果表明，二尖瓣置換同期行冷凍消融迷宮術治療AFMR患者近期療效和預后均優于單純二尖瓣置換術。
本研究隨訪結果表明，二尖瓣置換同期行冷凍消融迷宮術未增加患者術后死亡、瓣周漏、腦出血、心力衰竭再入院等不良事件。不過，本研究仍有一定的局限性：是單中心回顧性研究、隨訪時間較短、樣本量較少。因此還有待進一步開展前瞻性、大樣本、多中心、長期的臨床隨訪研究。
綜上所述，對于AFMR患者二尖瓣置換同期行冷凍消融迷宮術雖然延長了體外循環時間、主動脈阻斷時間，但未增加手術風險，有利于房顫心律轉復為竇性心律，有利于左心房、左心室重構，肺動脈收縮壓降低，有效改善患者術后生活質量。近期隨訪結果顯示其療效及安全性可靠，遠期效果仍需進一步隨訪研究。
利益沖突：無。
作者貢獻：梁漢青負責研究設計、數據整理與分析、撰寫及修改論文等；尹宗濤、張建負責對研究設計提出修改意見、指導統計學方法等；李瑞、萬巧麗、郭志鵬、魏韜負責數據整理、監督研究過程等；韓勁松負責指導論文設計、審閱、修改。
心房功能性二尖瓣反流（atrial functional mitral regurgitation，AFMR）是一種獨特的臨床疾病，由Gertz等在2010年首次描述為一種由于心房顫動（房顫）引起的功能性二尖瓣反流亞型[1-2]。長期孤立性房顫誘導左心房擴張、二尖瓣瓣環擴張、瓣葉代償性生長不足導致二尖瓣反流，但左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）≥50%且無左心室室壁收縮活動異常[3-4]。
房顫是AFMR的主要病因和初始驅動因素，并與死亡、卒中、心力衰竭的風險增加顯著相關[5-7]。然而，外科手術治療AFMR時同期處理房顫并非在所有患者中常規進行。盡管有證據表明恢復竇性心律可以獲益，既往有研究[8]報道AFMR患者二尖瓣手術同時行迷宮手術僅約50%。外科治療房顫已由經典的迷宮Ⅲ術逐漸改進為目前的迷宮Ⅳ術。由于該術式操作簡單、手術風險低、效果滿意，已成為目前外科治療房顫的標準術式。關于二尖瓣置換同期行冷凍消融迷宮術治療AFMR患者的相關研究報道較少。本文回顧性分析AFMR患者二尖瓣置換同期行冷凍消融迷宮術的安全性及療效。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
回顧性分析我院2014年1月—2020年6月手術治療AFMR患者的臨床資料。根據治療方法將患者分為兩組，采用二尖瓣置換同期行冷凍消融迷宮術的患者為消融組，僅行二尖瓣置換的患者為非消融組。
二尖瓣反流程度評估方法采用最新的中國專家共識[9]，以縮流頸寬度（vena contracta width，VCW）為主要評價指標，以反流分數（regurgitation fraction，RF）為第二參考指標，必要時結合反流容積（regurgitation volume，RVol）和有效反流口面積（effective regurgitant orifice area，EROA），將反流程度分為無（0+）、輕度（1+）、中度（2+）、中-重度（3+）、重度（4+）和極重度（5+）。
納入標準[8，10]：（1） 中-重度及以上二尖瓣反流（VCW：3～7 mm；RF：40%～49%；RVol：45～59 mL；EROA：0.30～0.39 cm2），主要見于房顫患者；（2）左心房重構、瓣環擴張、瓣葉無結構性改變；（3）無左心室結構及功能障礙（LVEF≥50%）。所有入組患者首先確診為房顫，然后逐漸發展為中度至重度二尖瓣反流。如果典型的房顫發作持續≥7 d，則定義為持續性房顫。長程持續性房顫定義為持續房顫＞1年。排除標準：先天性心臟病、二尖瓣瓣葉脫垂、腱索斷裂、風濕性二尖瓣疾病、感染性心內膜炎、冠狀動脈疾病、主動脈瓣疾病、擴張型心肌病、肥厚型心肌病或其他結構性心臟瓣膜疾病。
1.2 手術方法
患者均采用氣管內插管，靜脈吸入復合全身麻醉。胸部正中切口，縱行鋸開胸骨，切開心包懸吊，常規主動脈插管和上、下腔靜脈插管建立體外循環。迷宮手術的細節主要基于既往研究[11]，簡而言之：首先探查心房組織彈性，決定是否行迷宮術。冷凍消融迷宮手術在并行體外循環下先行右側消融線路，橫行切開右心房體部，在上、下腔靜脈口平行房間隔嵴以?70℃冷凍90 s，應注意避免損傷竇房結，沿切口方向在三尖瓣環3點位置冷凍90 s，切除右心耳后，在右心房體部及三尖瓣環10點位置冷凍90 s。阻斷升主動脈，灌注停搏液，心臟停搏后行左側消融線路，在終嵴下1 cm平行終嵴切開左心房，切開房間隔，上至左心房頂下至左心房體部環繞肺靜脈行左心房隔離，注意避開冠狀靜脈竇。分別在左心房后壁靠近下肺靜脈處及左心房隔離區域下緣至二尖瓣瓣環中點處冷凍90 s，閉合左心耳，仔細縫合心房各個切口。迷宮手術完成后，再行二尖瓣置換，復跳后探查三尖瓣中度以上關閉不全或瓣環直徑>40 mm同期行三尖瓣環成形。若心率<60次/min，予以起搏器連接調整至70次/min起搏。關胸前于右心室裸區及胸部皮膚各放置一根起搏導線以備使用。
1.3 術后處理
術后立即給予心電監護和呼吸機輔助呼吸，嚴格觀察心律及心率變化，若出現竇性心動過緩或結性心律，應用臨時起搏器。若患者為房性心動過速，則靜脈給予胺碘酮治療。機械瓣置換患者終生口服華法林；生物瓣置換患者口服華法林6個月，保持國際標準化比值（INR）在2.0～2.5之間，如半年后仍有房顫，則繼續應用華法林。消融組術后常規口服胺碘酮3個月，出院前所有患者常規復查心電圖、心臟彩色超聲。
1.4 觀察指標
（1）基線資料：年齡、性別、吸煙史、飲酒史、合并疾病等；（2）手術相關指標：體外循環時間、主動脈阻斷時間、住院時間、監護室停留時間、呼吸機輔助時間、術后并發癥情況等；（3）療效和預后：隨訪術后3、6、12、24個月的超聲心動圖、心電圖結果及不良事件發生情況。
1.5 統計學分析
應用SPSS 26.0軟件進行統計學處理。計數資料以頻數和率（%）描述，組間比較采用χ2檢驗或Fisher確切概率法。正態分布的計量資料以均數±標準差（±s）描述，組間比較采用獨立樣本t檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。
1.6 倫理審查
此研究經沈陽市北部戰區總醫院倫理委員會批準，批準號為Y-2022-053。
2 結果
2.1 一般資料
共納入 85 例患者，其中消融組40 例、非消融組 45 例。兩組患者年齡、性別、吸煙史、飲酒史、房顫病史、合并癥、紐約心臟協會（New York Heart Association，NYHA）心功能分級、二尖瓣反流程度、二尖瓣瓣環直徑、LVEF、左心房內徑（left atrial diameter，LAD）、左心室舒張末期內徑（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）、左心室收縮末期內徑（left ventricular end-systolic diameter，LVESD）、肺動脈收縮壓（systolic pulmonary artery pressure，SPAP）差異均無統計學意義（P＞0.05）；見表1。
表1
兩組患者術前基線資料比較［±s/例（%）］
2.2 圍術期資料
消融組體外循環時間、主動脈阻斷時間較非消融組明顯延長，差異有統計學意義（P＜0.01）。兩組二尖瓣置換類型、三尖瓣手術、監護室停留時間、呼吸機輔助時間、術后住院時間、術中失血量、術后第 1 d引流量、術后不良事件（臨時起搏器應用、術后電復律、胸腔穿刺引流、住院死亡）發生率差異均無統計學意義（P＞0.05）；見表2。
表2
兩組患者圍術期資料比較［±s/例（%）］
2.3 隨訪心電圖、超聲結果和心功能
消融組術后無死亡、無失訪；非消融組術后死亡2例（術后晚期死亡1例），失訪1例。
消融組LAD、LVEDD、LVESD、SPAP的下降值較非消融組差異有統計學意義（P＜0.05）。但兩組LVEF下降值差異無統計學意義（P=0.271）；見表3。
表3
術后24個月隨訪LVEF、LAD、LVEDD、LVESD、SPAP的下降值比較（±s）
消融組與非消融組相比出院時（92.5% vs. 21.4%）、術后3個月（87.5% vs. 19.0%）、術后6個月（87.5% vs. 16.7%）、術后12個月（82.5% vs. 19.0%）、術后24個月（80.0% vs. 16.7%）竇性心律恢復率差異均有統計學意義（P＜0.001）；見表4。
表4
兩組患者各隨訪時間點竇性心律恢復率比較［例（%）］
兩組患者出院時心功能較術前均有改善，出院時心功能均為Ⅰ級或Ⅱ級，兩組差異無統計學意義（P=0.956）；兩組術后3、6、12、24個月心功能差異亦無統計學意義（P＞0.05）；見表5。
表5
兩組各隨訪時間點心功能分級情況的比較［例（%）］
2.4 隨訪24個月不良事件情況
消融組出院后無死亡，生存率100.0%。瓣周漏2例（5.0%）、腦出血1例（2.5%）、心力衰竭再入院1例（2.5%）。非消融組住院期間心源性猝死1例（2.2%）、晚期死亡1例（2.2%）、瓣周漏2例（4.4%）、消化道出血1例（2.2%）、腦梗死1例（2.2%）、心力衰竭再入院3例（6.7%）。兩組患者隨訪期間并發癥發生率差異均無統計學意義（P＞0.05）。
3 討論
房顫是我國成年人最常見的心律失常之一。隨著我國人口老齡化問題的加重，房顫發病率逐年升高[12]。長期孤立性房顫引起的功能性二尖瓣反流患者越來越多，即由于房顫引起的左心房擴大、二尖瓣瓣環擴張和瓣葉代償性生長不足導致二尖瓣對合不良而發生的二尖瓣反流[13]。房顫是AFMR的主要病因和誘發因素，在手術治療中應引起足夠重視。目前有很多新能源技術應用到外科治療房顫中。迷宮Ⅳ術就是利用這些能源使消融局部的心肌組織壞死、瘢痕化，形成有效的消融路線代替傳統的“切和縫”技術。迷宮Ⅳ術不僅操作簡單便捷、手術創傷小、并發癥發生率低，而且具有與迷宮Ⅲ相同的房顫竇性轉復率[14]。AFMR作為一種新的疾病實體成為二尖瓣疾病的研究熱點，然而目前尚無指南推薦最佳的外科干預[15-16]。
在2017年美國胸外科醫師學會（STS）指南[17]中二尖瓣手術同期治療房顫已成為Ⅰ類臨床實踐推薦。目前關于二尖瓣置換術聯合冷凍消融迷宮術治療AFMR患者的安全性及療效研究鮮有報道。與單純二尖瓣置換手術相比，額外的迷宮手術必然延長體外循環時間和主動脈阻斷時間。本研究分析結果顯示，消融組較非消融組體外循環時間延長了約50 min，主動脈阻斷時間延長了約30 min，然而在不斷優化改良的體外循環技術配合下，冷凍消融迷宮術增加的手術時間并不延長術后監護室停留時間、呼吸機輔助時間及住院時間。兩組術后臨時起搏器應用、術后電復律、胸腔穿刺引流、住院死亡等不良事件發生率差異均無統計學意義，這與既往相關研究[18-19]結果一致。因此二尖瓣置換同期行冷凍消融迷宮術治療AFMR患者不會增加圍術期手術風險而影響患者的術后恢復，具有較高的安全性。
房顫患者心房失去有效的舒張和收縮，心房內血流瘀滯易形成血栓和栓塞，同時長期快速房顫會導致竇房結功能減退及心力衰竭。據國內外相關文獻[20-21]報道，對二尖瓣手術同期行冷凍消融迷宮術患者隨訪12個月發現，房顫轉復率為42%～91%。本研究消融組出院時竇性心律維持在92.5%的較高水平，隨訪期間竇性心律恢復和維持率基本都在80%以上，顯著高于非消融組。Horstkotte等[22]對842例單純行二尖瓣置換術患者隨訪12個月發現，竇性心律恢復率約為8%。本研究非消融組隨訪結果與其相似。此外我們還發現，竇性心律的恢復與維持、血流動力學的改善，有利于左心房、左心室重構和回縮，有利于改善和恢復心臟結構與功能。這表明我們的手術治療可以停止甚至逆轉心臟的不良重塑。本研究發現在術后24個月，消融組LAD、LVEDD、LVESD、SPAP的下降值與非消融組差異有統計學意義。然而消融組患者LVEF較術前有所降低，原因可能是冷凍消融迷宮術能量對心肌造成連續性、透壁性的凝固性壞死，受損的心肌在術后短期內未能完全恢復[23-24]。我們的研究結果表明，二尖瓣置換同期行冷凍消融迷宮術治療AFMR患者近期療效和預后均優于單純二尖瓣置換術。
本研究隨訪結果表明，二尖瓣置換同期行冷凍消融迷宮術未增加患者術后死亡、瓣周漏、腦出血、心力衰竭再入院等不良事件。不過，本研究仍有一定的局限性：是單中心回顧性研究、隨訪時間較短、樣本量較少。因此還有待進一步開展前瞻性、大樣本、多中心、長期的臨床隨訪研究。
綜上所述，對于AFMR患者二尖瓣置換同期行冷凍消融迷宮術雖然延長了體外循環時間、主動脈阻斷時間，但未增加手術風險，有利于房顫心律轉復為竇性心律，有利于左心房、左心室重構，肺動脈收縮壓降低，有效改善患者術后生活質量。近期隨訪結果顯示其療效及安全性可靠，遠期效果仍需進一步隨訪研究。
利益沖突：無。
作者貢獻：梁漢青負責研究設計、數據整理與分析、撰寫及修改論文等；尹宗濤、張建負責對研究設計提出修改意見、指導統計學方法等；李瑞、萬巧麗、郭志鵬、魏韜負責數據整理、監督研究過程等；韓勁松負責指導論文設計、審閱、修改。
